Молекулярная биология клетки - Албертс Б.
ISBN 5-03-001985-5
Скачать (прямая ссылка):
то* в исходное г ост он МИГ
Рис. 19-19. Важнейшие события, происхоляшие в химическом синапсе после
прибытия импульса в окончание аксона.
ческих сигналов - кратковременных деполяризаций мембраны - в химические
изменения внутри нейрона. Как видно из пояснений на схеме 19-1,
потенциал-зависимые каналы для Na \ К+ или СГ с этой целью использоваться
не могут: в результате одиночного нервного импульса через эти каналы
проходят настолько малые ионные токи, что они лишь незначительно изменяют
концентрацию ионов в цитозоле. Сам по себе поток ионов через кальциевые
каналы тоже невелик, и обычно его вклал в электрический ток через
мембрану мал. Но этот поток имеет весьма значительную величину
относительно внутриклеточной концентрации свободного кальция, которая в
норме поддерживается на уровне около 10 7 М, что соответствует менее 100
ионам Са2+ в мкм3. Благодаря мембранному потенциалу и сравнительно
высокой внеклеточной концентрации кальция (обычно -1-2 мМ) через один
открытый кальциевый канал проходит несколько сотен ионов Са2+ за 1 мс.
Таким образом, когда в пресинаптическом окончании под влиянием нервного
импульса открывается небольшое число потенциал-зависимых кальциевых
каналов, внутриклеточная концентрация свободно го кальция легко может
повыситься в 10-100 раз. Поступающие свободные ионы Са2+ действуют как
внутриклеточные посредники и вызывают выделение нейромедиатора со
скоростью, резко возрастающей по мере повышения концентрации Са24.
Концентрация свободных ионов кальция возрастает лишь на короткое время,
так как Са2 +-связывающие белки, Са2 + -изолирующие пузырьки и
митохондрии быстро поглощают ионы Са2 + перешедшие в окончание аксона, а
находящиеся в плазматической мембране кальциевые насосы, использующие
энергию гидролиза АТР или натриевого электрохимического градиента,
откачивают ионы кальция из клетки (см. разд. 6.4.7 и 12.3.7). Благодаря
этому окончание аксона способно передать следующий сигнал сразу же. как
только по аксону сможет прийти следующий нервный импульс.
19.3.3. Нейромедиатор быстро высвобоадается путем экзоцитоза [16J
Окончание аксона в нервно-мышечном соединении заполнено тысячами
одинаковых (-40 нм в диаметре) секреторных пузырьков, называемых
синаптическими пузырьками. каждый из которых содержит ацетилхолин (см.
рис. 19-18). Входящий в клетку кальций вызывает волн) экзоцитоза, при
котором пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, их содержимое
выводится в синаптическую щель и воздействует на постсинаптическую
клетку. Экзоцитоз происходит лишь в определенных участках, называемых
активными зонами, которые расположены прямо на-
.-J)-0-0-0--
309
против рецепторов постсинаптической клетки; благодаря этому задержка в
передаче сигнала, связанная с диффузией нейромедиатора через
синаптическую щель, становится пренебрежимо малой. Впоследствии мембраны
"разрядившихся" синаптических пузырьков извлекаются из пресинаптической
плазматической мембраны путем эндоцитоза.
Имеются данные о том. что входящие в окончание аксона ионы Са2 + не
только запускают экзоиитоз. но и активируют Са2 f -кальмодулин-зависимую
протеинкиназу (Са-киназу II - см. разд. 12.4.3), фосфорилирующую в
окончании аксона многие белки, в том числе синапсин /-белок,
прикрепленный к поверхности синаптических пузырьков. Как полагают, в
результате фосфорилирования синапсин I освобождается, благодаря чему
пузырьки переходят в активную зону пресинаптической мембраны, где
занимают место пузырьков, исчезнувших в результате экзоцитоза. Весь цикл
событий, запускаемый одиночным нервным импульсом, был наглядно
продемонстрирован путем очень быстрого замораживания области синапса и
исследования препаратов в электронном микроскопе. Некоторые результаты
представлены на рис. 19-20.
19.3.4. Нейромедиатор высвобоадается "квантами" случайным образом [17]
Под действием одного нервного импульса из окончания аксона в нервно-
мышечном соединении обычно высвобождается лишь несколько сотен из многих
тысяч находящихся там синаптических пузырьков. Каждый пузырек, выбрасывая
свое содержимое в синаптическую щель, вносит свой вклад в изменение
мембранного потенциала постсинаптической мышечной клетки, и это можно
регистрировать в помошью внутриклеточного электрода (рис. 19-21). Таким
образом мембрана мышечной клетки деполяризуется до пороговой величины и
генерирует потенциал действия. Это возбуждение распространяется по всей
клетке (рис. 19-22), вызывая ее сокращение, как это описано в разд.
11.1.11.
Даже тогда, когда в окончание аксона не поступают импульсы, вблизи
синапса наблюдаются случайные кратковременные сдвиги потенциала мышечной
мембраны в сторону деполяризации. Эти так называемые миниатюрные
синаптические потенциалы имеют примерно одинаковую амплитуду всего лишь
около 1 мВ, что намного ниже порогового уровня. Возникают такие
потенциалы случайным образом е достаточно низкой вероятностью, в среднем
приблизительно раз в секунду (рис. 19-23). Каждый миниатюрный потенциал -
