Молекулярная биология клетки - Албертс Б.
ISBN 5-03-001985-5
Скачать (прямая ссылка):
высвобождению ацетилхолина, а ацетил-
Р1ЦБПТОР. СВЯЗАННЫЙ С КАНАЛОМ
Лиганд связывается с рецептором
Ш
Ионный немал открывается
РЕЦЕПТОР. НЕ СВЯЗАННЫЙ С КАНАЛОМ
Лиганд связывается с рецептором
Ионный канал
Рис. 19-15. Воздействие нейромедиатора на постсинаптическую клетку может
осуществляться при посредстве рецепторных белков двух фундаментально
различных типов: рецепторов, связанных с каналами, и рецепторов, не
связанных с каналами Связанные с каналами рецепторы
называют также лиганд-зависимыми каналами
306
Мыю*ЧНое ПоС"а*н*1Т"ИЧвС*И*
А В "слои но мышечное о волокна
Рис. 19-16. Нервно-мышечное соединение у лягушки. А. Окончание одного
аксона на клетке скелетной мышцы при малом увеличении. Электронная
микрофотография, полученная с помощью сканирующего электронного
микроскопа. Б. Схематическое изображение участка, помеченного на рисунке
А красным прямоугольником. Показаны основные детали, видимые в
трансмиссионный электронный микроскоп Характер ветвления небольших
окончаний аксона в области синапса варьирует в зависимости от вида
животного и типа мышечного волокна. Из-за своеобразной формы окончаний
аксона у млекопитающих нервно-мышечное соединение часто называют концевой
пластинкой. (A-J. Desaki, Y.
Uehara, J. Neurocytol, 10,101-110, 1981, с разрешения Chapman & Hall.)
холин в свою очередь заставляет скелетную мышцу сокращаться. Таким
образом, ацетилхолин был идентифицирован как нейромедиатор в нервно-
мышечном соединении. Но как же происходит высвобождение ацетилхолина и
как он воздействует на мышцу?
19.3.2. За сопряжение потенциалов действия с высвобождением медиатора
ответственны потенциал-зависимые кальциевые каналы [15]
В результате открытия и закрытия натриевых каналов нервный импульс
распространяется вдоль аксона, пока не достигнет места контакта с
мышечной клеткой. Здесь под его воздействием открываются потенциал-
зависимые каналы, находящиеся в плазматической мембране окончания аксона,
и ионы Са2 + входят в аксон, в результате чего выделяется; ацетилхолин
(рис. 19-19).
Как показали три простых наблюдения, для синаптической передачи необходим
приток ионов кальция в окончание аксона. Во-первых, если в момент
прибытия нервного импульса во внеклеточной среде вокруг окончания аксона
эти ионы отсутствуют, то медиатор не высвобождается и передачи сигнала не
происходит. Во-вторых, если через микропипетку искусственно ввести Са2+ в
цитоплазму нервного окончания, выход нейромедиатора происходит тотчас
даже без электрической стимуляции аксона (это трудно осуществить на
нервно-мышечном соединении из-за малых размеров окончания аксона, поэтому
такой эксперимент был проведен на синапсе между гигантскими нейронами
кальмара) В-третьих, искусственная деполяризация окончания аксона (тоже в
синапсе между гигантскими нейронами) без нервного импульса и в условиях
блокады натриевых и калиевых каналов специфическими токсинами
Рис. 19-17. Схема постановки эксперимента для изучения синаптической
передачи в нервно-мышечном соединении
0.5 мкм
Рис. 19-18. А. Электронная микрофотография части нервно-мышечного
соединения. Б. Электронная микрофотография небольшого участка мозга
крысы. Здесь хорошо юны два синапса, где можно различить пре- и
постсинаптические мембраны, синаптическую щель между ними и синаптические
пузырьки в окончаниях аксонов, как I на фото А. Эти два синапса,
показанные на фото Б, различаются величиной и формой синаптических
пузырьков: в синапсе типа Iпузырьки круглые, тогда как в синапсе типа
//они уплощенные и, как полагают, содержат другой медиатор. Обратите
внимание на характерное утолщение как постсинаптической, так (в меньшей
степени) и пресинаптической мембраны; оно видно на обоих снимках. В
мозговых синапсах межд> пре- и постсинаптическими мембранами нет
базальной мембраны, хотя и здесь можно заметить некоторое количество
внеклеточного материала. Отсутствие базальной мембраны - это главная
структурная особенность, отличаюшая синапсы центральной нервной системы
от нервно-мышечных соединений. (С любезного разрешения John Heuser (А) и
i. Campbell, A. R. Lieberman
(Б).)
вызывает переход Са2 + внутрь окончания и высвобождение нейромедиатора Но
если деполяризация вызывает такой сдвиг мембранного потенциала, что
электрохимическая сила, заставляющая Са" + входить внутрь, уменьшается ло
нуля, го высвобождения нейромелиатора не происходит.
Белок, образующий канал для перехода Са2+ в клетку. - потенциал-зависимый
кальциевый канал - играет исключительно важную роль. Он обеспечивает
единственный известный способ преобразования электри-
308
с*'
А-
•у - - *ч
Погтсинцпт^чбсклп - /""**
Потйиц^яг млсаи- о'чрив- и камэлы Для входа Cfi ' ? тфесинаптичвское
окончание
4 А А А А -АГн'НА
f :**на" • г*ческие пу "ь*"ь"и слииа" тся с гц>"син*пт"ч*с*ои м *-*t р
iko"4 "bi вободедан при jtom М"д**410р
Медиатор гамэыа*е>. * с е 'Ми пост •* н тт ино кой мембраны изменяя их
HDHii-nt МЭЦИМ
После удалении медиат-ор* из ^Мн пост она hT**"ec кие ft *и яо) вращаю
