Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
При вскрытин трупов на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, зоба и реже железистого желудка обнаруживают слегка возвышающиеся, пуговчатой формы, слоистые, желтоватого цвета плотные фокусы некроза. После удаления некротической ткани обнажаются глубокие язвы. Отторженная некротическая ткань может скапливаться н закупоривать просвет пищевода или железистого желудка. Иногда очагн некроза проникают
240
до серозного слоя, в результате чего происходит прободение стенкн пищеварительного тракта. В зависимости от места перфорации может развиваться воспаление ии-фраорбитального синуса, аэросаккулит, перитонит, перикардит или септнцемня. В печенн, почках и поджелудочной железе обнаруживают очагн коагуляцнонного некроза.
При изложении клинических признаков н патологической анатоминн. трихомоноза у индеек, вызванного Т. gallinarum, большинство исследователей описывают типичную картину гнетомопоза. Прн этом речь идет об утолщении стенки слепых кишок и изъязвлении слизистой оболочки, а также о некрозах печени с западающим центром. Мы вполне согласны с мнениями Lund (1972) н других о том, что, описывая картину гистомоноза. эти исследователи ошибочно принимали его за трихомоноз лишь на основании обнаружения трихомонад. При этом гистологических исследований, которые имеют решающее значение для исключения гистомоноза, не проводилось, и никому нз исследователей не удалось воспроизвести заболевание чистой культурой трихомонад. Если же учесть, что среди птиц широко распространено трнхомонадоноентельство, а воспалительный процесс любой этнологии способствует резкому увеличению количества трихомонад в кишечнике, то диагноз, поставленный лишь на основании обнаружения и подсчета количества трихомонад, вызывает большие сомнения.
Дифференциальная диагностика. Прн дифференциальной диагностике трихомоноза птиц следует иметь в виду его сходство с авитаминозом А, оспой, капдида-мнкозом и гистомонозом.
Прн авитаминозе А на слизистой оболочке пищевода обнаруживают просовидные, плотные узелки, которые образуются вследствие закупорки протоков слизистых желез отторгнутым ороговевшим эпителием. Кроме того, наблюдают признаки подагрического нефрита и отложение уратов на серозных покровах внутренних органов. Прн гистологическом исследовании отмечают метаплазию эпителия слизистых желез ротовой полостп, пищевода и зоби в плоский ороговевающнй.
Оспу дифференцируют на основании обнаружения оспенных поражений иа гребешке и в углах рта. Прн днфтеритичесюлх трудноснимаемых наложениях на слизистой оболочке ротовой полости необходимо провести
16—2174
241
гистологические исследования. Прн этом для оспы па-тогномоничны цнтоплазматическне, суданофнльные тельца Боллингера в эпителиальных клетках слизистой оболочки.
Для капдида микоза характерно обнаружение серо-белых пленок на слизистой оболочке ротовой полости, зоба н пищевода, при удалении которых обнаруживается изъязвленная поверхность. Точно диагностировать кандндамнкоз можно на основании гистологических исследовании, при этом обнаруживают мнцелнй гриба, хорошо окрашиваемый реактивом Шнффа.
Учитывая сходство макроскопических изменений трихомоноза и гистомоноза, дифференциальную диагностику следует проводить лишь на основаннн гистологических исследовании с применением Шнк-реакции. При окраске этим методом легко можно обнаружить гистомонад в гистологических срезах.
Литература
Бондаренко О. И., Тимофеев Б. А. Трнхомопоз птиц (обзор)..— «Сельское хозяйство за рубежом». M., 1966, № 10. с. 34—39.
Петровский В. В. Трихомонозы — В кп.: Болезни птнц. М„ 1971.
Lund Е. Е. Trichomoniasis. — «Diseases of poultry*. Ames, fowa, !972. 6. 1033-1044.
Малярия
Синоним: плазмодноз.
Малярия — кровепаразнтарное заболевание, вызываемое пигментированным простейшим нз рода Plasmodium, отряда гемоспоридин.
Плазмодии обнаружены у многих видов домашних и диких птнц.
Переносчиками паразитов являются кровососущие комары.
Патогенез. Спорозонты, инокулироваипые в кровь прн укусе комаров, внедряются в эритроциты н клеткн ретикулоэндотелиаль-ной системы, где раэмиожаются путем шизогонии, повторяющейся псскольхо раз. Гибель большого числа эритроцитов приводит к анемии, а освобождающийся пигмеит фагоцитируется ретнкулозн-дотслпальпымн клетками селеэепкн, печени и костного мозга. Органы, в которых накапливается большое количество малярийного пигмента, приобретают характерную темно-корнчнсвую, яиогда почти черную окраску.
242
Симптоматика. В естественных условиях малярия протекает преимущественно в форме латентной инвазии. При экспериментальном заражении наблюдают лихорадку, дипрессию, отказ от корма, затрудненное дыхание н анемию.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших птиц обнаруживают сильную анемию, резкое увеличение селезенки и печени, которые приобретают шоколадную или темно-бурую, иногда почти черную краску.
Патогистологическне изменения. Капилляры селезенки н печени переполнены инвазированнымн эритроцитами. Ретнкулоэндотелналыше клетки н макрофаги содержат многочисленные зерна пигмента. В костном мозге наряду с отложением пигмента отмечают гиперплазию клеток ретпкулоэндотелия, усиленный гемопоэз н замещение желтого костного мозга красным. В капиллярах головного мозга, в красной пульпе и венозных енпусах селезенки обнаруживают большое число свободных ме-розоитов и шизонтов, которые также встречаются в печени, легких, почках, сердце, кишечнике н в грудной мышце.