Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патологоанатомические изменения. Наблюдается истощение птиц. Трупы нздаїот запах плесени. Кожные придатки головы с оголенными поверхностями покрыты описанными выше характерными струпьями и пленками. Иногда изменения отмечают в бронхах в виде казеоз-иых отложений и в тонком отделе кишечника. Прн микроскопии пораженных участков можно обнаружить гриб.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомическнх данных, а также микологического исследования патологического материала от больных птиц.
Литература
Акулова И. С. Парша. — В кн.: Болезни птиц. M., 19Б2, с. 420.
ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ
Кокцидиоз
Кокцидиоз птиц — широко распространенное инвазионное заболевание, протекающее в форме энтероколитов, реже нефритоп. Болеет преимущественно молодняк в возрасте IO—90 суток. Наиболее часто болезнь регистрируется среди кур, ипдеек, гусей и уток.
Этиология. Кокциди» птни — паразитические организмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, подклассу Coccidiomorp-па, отряду Coccidia, роду Eimeria, распространены по всех зоогео-графичсскик областях земного н.ард у всех видов домашних и диких птнц.
Кокцпдиіі являются строго специфичными паразитами и могут развиваться только у определенного вида птнц. В развитии их различают эндогенный н экзогенный циклы. Эндогенный цикл проходит в организме хозяина л включает в себя 2—3 генерации бесполого (шизогонального) размножения и половое (гаметогональнос) размножение. Экзогенный цикл развития проходит во внешней среде, где происходит споруляцнп пара-шта.
Патогенез. Заражение чтиц происходит алиментарным путем и только спорулироваиными ооцистами. Являясь впутриклеточными паразитами и обладая выраженной эпителиотропкостью, кокапдии в период эндогенного развития вызывают массовую гибель клеток эпителия слизистой оболочки кишечника, потерю большого количества крови и создают ворота для бактериальной инфекции и интоксикации.
Кокцидиоз кур
У кур паразитируют девять видов кокцидий, во практическое значение имеют только шесть: Е. acervulina, Е. brunctti, Е. maxima, Е. mivati, Е. necatrix, Е. tenella. Все они специфичны к своему хозяину и локализируются в определенных участках кишечника, вызывая здесь патологию. Последнее обстоятельство обеспечивает одновременное паразнтнрование нескольких видов кокцидий.
222
E. acervuliiia паразитирует преимущественно в двенадцатиперстной кишке, реже в соседнем отрезке тощей. Вызывает спорадические случаи заболевания у птиц старше десяти недель. У больных птиц наблюдают замедление роста, развития, снижение яйценоскости; смертность незначительная.
При внимательном осмотре еще не вскрытого кишечника сквозь серозную оболочку можно обнаружить беловатые полоски в виде лестницы. При сильиом пора-женин слизистая оболочка нспещреиа беловатыми полосками и пятнами и имеет мозаичный вид. Стенка кишечника утолщена, содержимое его слизистое, бледно-желтого цвета, с прожилками крови.
При гистологическом исследовании устанавливают, что все стадии эндогенного развития кокциднй проходят в эпителиальных клетках ворсинок. Кокцндпи располагаются гнездно, образуя колонии. В зоне паразнтнрова-ния все ворсинки лишены эпителиального покрова. Наиболее тяжелые изменения возникают в период гаме-тогоннн. Беловатые полоски в слизистой оболочке содержат колонии развивающихся гамонтов н ооцист.
Е. brunettl — одни из наиболее патогенных видов, вызывает так называемый ректальный кокцидиоз. Паразитирует в прямой кишке и клоаке, реже в соседних отрезках тонкого отдела кишечника и слепых кишок. Болеют цынлята старше месячного возраста. Смертность достигает 10% и более.
При вскрытии обнаруживают мелкие точечные кровоизлияния в поверхностных участках складок слизистой оболочки кишечника, которые, сливаясь, образуют полоски, располагающиеся поперек длины кишечника наподобие ступеней лестницы, видимых сквозь серозную оболочку.
В тяжелых случаях болезни развивается дифтерн-тическое воспаление, протекающее с формированием фибрннозио-казеозных слепков, которые могут обтури-ровать просвет кишки. Сама кишка растянута, стенка ее дряблая, легко рвется. Иногда наблюдают перфорацию стенкн и перитонит, возникающий в результате попадания содержимого кишки в брюшную полость.
При гистологическом исследовании обнаруживают повышенное кровенаполнение сосудов, кровоизлияния, отек и инфильтрацию псевдоэозинофиламн собственной пластники слизистой оболочки. В тяжелых случаях раз-
223
вивается тотальный коагуляционный некроз слизистой оболочки прямой кишки. Кокцидий локализуются в слизистой оболочке гнездообразно. Шизонты второй генерации обнаруживают в основе слизистой оболочки, остальные стадии эндогенного развития проходят в эпителиальных клетках. Наиболее тяжелые изменения возникают в период шизогонии.
М. maxima — паразитирует в средней части тонкого отдела кишечника. Смертельные случаи редки. Прн вскрытии наблюдают гиперемию и утолщение слизистой оболочки кишечника, иногда в ней находят петехиаль-ные кровоизлияния. Содержимое кишечника вязкое, светло-коричневого нли оранжевого цвета.