Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
96
иы, от светло-серого до темно-коричневого цвета с четким рисунком заполненных уратами канальцев п мочеточников. Клоака и прямая кишка заполнены жидким, молочного цвета содержимым. Кроме того, отмечают незначительную атрофию селезенки, катаральный энтерит, геморрагии и реже эрозии на слизистой оболочке железистого желудка н миндалинах слепой кишки. PlK фабрициева сумка. Особенно характерны измене- Обтуращга просвета фибри-иия фабрициевой сумкн, кото- иояшм экссудатом, рые обнаруживают постоянно,
а в острой стадии болезни они специфичны для инфекционного бурсита. Фабрициева сумка в этот период увеличена в 1,5—2 раза по сравнению с таковой у контрольных цыплят. Капсула напряжена, покрасневшая, с заметной полосатостью, соответствующей складкам органа. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована. иногда пронизана петехмями. Складки слизистой оболочки напряжены, верхушки их булавовидно утолщены и полностью обтурируют просвет сумки. Между складками скапливается серозный экссудат с хлопьями фибрина, в тяжелых случаях кровянистая жидкость или фибринозные слепки (рис. 1). У переболевших цыплят фабрициева сумка подвергается преждевременной инволюции.
Патогистологнческис изменения. При гистологическом исследовании фабрициевой сумкн в начальных стадиях болезни наблюдают острую воспалительную реакцию с выраженной псевдоэозинофнльной инфильтрацией стромы органа. Клеточные элементы лнмфоидных фолликулов подвергаются некробиозу, ядра клеток пнкнотнчны и интенсивно окрашиваются гематоксилином. В тяжелых случаях фолликулы заполнены клеточным детритом и инфильтрированы фибринозным экссудатом и псевдоэозинофиламп, вследствие чего границы их не различают на фоне общей воспалительной реакции стромы. Гибель лимфоцитов ведет к полному исчезновению лнмфофоллпкулов, на месте которых активизируются малоднфференцнрованные эпителиальные клетки и
7—2174
97
Происходит формирование железистых структур, секре-тпрующнх слизь, н кист (рис. 2). В дальнейшем отмечают увеличение объема интерстициальной ткани, бух-топодобные впячнвания слизистой оболочки складок и атрофию фабрнцневой сумкн.
Микроскопические изменения почек варьируют от нефроза до пнэлонефрнта. В начальных стадиях преобладают признаки диффузной зернистой дистрофии эпителия проксимальных канальцев почек. Эпителий дистальиых канальцев уплощен, просветы нх расширены и заполнены клеточным детритом с примесью псевдоэо-зииофплов и кристаллов мочевой кислоты. В интерстициальной ткани наблюдают гиперемию и очаговые скопления псевдоэозннофнлов. По мере развития процесса эпителий проксимальных канальцев подвергается некробиозу и отторгается от базальной мембраны. Клетки эпителия превращаются в ацидофильные гльтбкн с пикиотичным ядром, лишенным хроматнповой структуры. В поздних стадиях можно находить небольшие очажки нефросклерозе и регенерацию эпителия мочевых канальцев:
Рис. 2. Складка фабрициевс-н сумкн:
а — гибель лимфофоллвкулов, в просвете эдесудат; б — формирование железистых структур, секретнругащкх слизь. ШИК-ревкция.
S3
В скелетных мышцах, кроме геморрагии в интерсти-цнальнон тканн, обнаруживают признаки ценкеровской дистрофии отдельных мышечных волокон.
Диагностика. Патологоморфологичсская диагностика инфекционного бурсита не представляет особых трудностей прн обнаружении изменении фабрициевой сумкн, почек и скелетных мышц. Для гистологических исследований используют фабрицневу сумку. Тропность вируса к фабрициевой сумке настолько велика, что бурсаэкто-мнрованные цыплята приобретают устойчивость к болезни, а изменения в ней наблюдают н прн бессимптом-пом течении инфекционного бурсита. Однако следует учитывать, что изменения фабрициевой сумкн имеют па-тогномопичный характер лишь на высоте развития болезни, признаки же акпнденталыюй инволюции, наблюдаемые прн угасании инфекционного бурсита, ничем не отличаются от таковых прн колисептицемнн, аденовирусной и сальмонеллезной инфекциях, а также при гиперфункции надпочечников, инъекции ЛКТГ и других стрессовых реакциях.
Дифференциальная диагностика. Гипертрофия фабрициевой сумки имеет место прн болезни Марека Il лим-фоидном лейкозе. Прн болезни Марека в отличие от инфекционного бурсита происходит пролиферация аннзоморфных клеточных элементов в интерстнциалыюй тканн, а лнмфофоллпкулы подвергаются компрессионной атрофии. При л и м ф о и д її о м лейкозе происходит увеличение объема лимфофоллнкулов за счет пролиферации в них незрелых, изоморфных, слабоднфферен-цііровашіьгх лнмфоидных (ленкозных) клеток.
Симптомы уремпн и изменения почек прн инфекционном бурсите имеют сходство с нефрозонефрнтным синдромом инфекционного бронхита. Однако для последнего характерно наличие респираторных симптомов и поражений, а изменения фабрнпневоп сумкн отсутствуют.
Литература
Ибрагимов А. А. К Bonpocv об ннфекционпом бурсите и нефрозонефрите цыплят. — «Tp ВСХИЗО». 1974. т. 92, с. 139—144.
Кудрявцев Ф. С. и др. Инфекционный бурсит (болезнь Гамбо-ро). — «Ветеринария», M.. 1974, Ks 3, с. 110—114.
Соsgrove A. S. An aparently new disease of chickens — avian nephrosis.—Avian Dis., 1962, 6, 3, 385.
