Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Акулов А.В. -> "Патологоанатомическая диагностика болезней птиц" -> 132

Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.

Акулов А.В., В. М. Апатенко В.М. Бессарабов Б.Ф. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. Под редакцией Шишкова В.П. — M.: «Колос», 1978. — 440 c.
Скачать (прямая ссылка): patdbolptsh1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 126 127 128 129 130 131 < 132 > 133 134 135 136 137 138 .. 155 >> Следующая


Образование секрета железами желудка часто не прекращается, поэтому кутикула через определенное время может снова принять свой нормальный вид. При сильной степени поражения отмечается резкое понижение илн полное прекращение образования кутикулы; железы в таких случаях утрачивают свою функцию, нарушается их строение и расположение: они укорачиваются, скручиваются, апикальные части их подвергаются некрозу и отторжению в просвет желудка.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных патологоанатомического аскрытия и анализа кормового рациона.

Дифференциальная диагностика. Кутнкулит птиц необходимо отличать от чумы птиц. Чума характеризуется кровоизлияниями в железистом желудке, язвенно-некротическим энтеритом, кровоизлияниями в слизистой оболочке слепых кишок. Литература

Бессарабов Б. Ф., Стрельников А. П. и Лихачев А. Г. Паточорфологнческие изменения у эмбрионов и цыплят при ку-тикулите. — «Ветеринария». M., 1968, N° 10, с. 82

Стрельников А. П. и Куриленко А. Н. К патологии мышечного желудка у гусят. — «Ветеринария». M.. 1976, № 2, с. 90— 91.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Жировой гепатоз

Синонимы: жировая дистрофия печени, ожирение печени, жировое перерождение печени и др.

Жировой гепатоз — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, которое сопровождается повышенным

374

накоплением жира в печени, снижением яйценоскости и смертельным исходом. Болезнь регистрируется чаще всего у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.

Этиология. Жировой гслатоз — полиэтнологичесяое заболевание, в основе которого лежат нарушения баланса пищевых компонентов (ведостаток лнпотропяых к избыток лппогенных факторов), гипоксии и токсические воздействия на печень (афлатокенкоз п др.)-Отложенню жнра в печени способствуют высококалорийные радио-ны прн недостатке углеподов, белка, глкжегенных аминокислот, витаминов E и группы В (Л. В. Архнпив, 1972; К. А. Бадаев. 1974).

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в объеме, иногда в несколько раз, желто-коричневого цвета, дряблая, часто с застоем крови и кровоизлияниями, иногда наблюдается разрыв органа н кровотечение в брюшную полость со смертельным неходом. Заметно отложение светло-желтого или оранжевого жира под серозными покровами, особенно под брюшиной, в почках, у основания и на вершине сердца, реже в других органах. Скелетная мускулатура, особенно ног, с признаками атрофии.

Патогистологические изменения. Прн гистологическом исследовании и печени и в других паренхиматозных органах ярко выражена белковая (зернистая) дистрофия

Рнс. I. Диффузией крупнокалельиая жировая инфильтрация печени курицы-несушки.

375

и диффузная крупнокапельная жировая инфильтрация (рис. 1). Количество гликогена в печени и в скелетных мышцах резко снижено вплоть до полного исчезновения.

Диагностика. В отлнчне от общего ожирения, при котором жировая инфильтрация печени является одним из признаков заболевания, ярко выраженный жировой гепатоз часто наблюдается у птнц с признаками исхудания, Особенно в период яйцекладки. При этом жировая дистрофия является главным признаком болезни.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить бактериальные заболевания (к о ли-и н-Ф е к ц и я, пуллороз и др.), при которых может наблюдаться жировая дистрофия. В последнем случае она выражена умеренно или слабо.

Амилоидный гепатоз

Болезнь встречается у всех птиц, особенно у кур и уток. В отличие от млекопитающих у птнц печень поражается сильнее, чем селезенка. Заболевание может охватывать большое поголовье птицы.

Этиологии. Различают первичный, генетический, и вторичный амилоидный ігелатоз (после туберкулеза и других болезней, связанных с распадом тканевого белка). Экспериментально амнлоидоз можно вызвать после 20—22-неделыюго содержания птицы на высокопротеиновой диете (E- Gratzl, Н. Kohler, 1968).

Патологоанатомические изменения. С началом болезни отмечается отек ног и часто увеличение брюшной области вследствие асцита (R. Н. Ridgon, 1961). Печень серо-желтого или серо-коричневого цвета, увеличена в объеме, плотная, жесткая, но ломкая в отличие от цирроза, реже восковндная и дряблая. Возможен разрыв печени со смертельным кровотечением в брюшную полость.

Патогистологические изменения. При гистологическом исследовании амилоид обнаруживается вокруг сн-иусоидов, реже только периваскулярио (Е. Dougnerty, Ch. С. Richard, 1963). Печеночные клетки подвергаются атрофии. Амилоид не во всех случаях проявляет свойства метахромазни в гистохимических реакциях с кре-зил- и генцианвиолетом, а также с другими известными красителями на амилоид.

Диагностика. Диагноз основывается па результатах гистологических и гистохимических исследований. Во всех случаях вторичного амнлоидоза необходимо опреде-

376

лить основное заболевание, явившееся причиной аМилби-доза.

Дифференциальная диагностика. При кровотечении в брюшную полость необходимо исключить разрыв печени травматического происхождения.

Циррозы печени

Циррозы печени (kirrhos — рыжнй) — группа хронических болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями паренхимы, воспалительными процессами в мезенхиме и структурным атнпизмом органа Чаще всего встречаются атрофнческий, гипертрофический, постпекротическнн, нитерстициальнын и бнлиар-ный циррозы.
Предыдущая << 1 .. 126 127 128 129 130 131 < 132 > 133 134 135 136 137 138 .. 155 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed