Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патологоанатомические изменения. Чаще всего наблюдается катаральное воспаление. Различают острый, подострый и хронический катар. К другим видам относятся геморрагическое, псевдомембранозное, дифтерити-ческое, язвенное, а по степени поражения поверхностное и глубокое воспаление.
Стоматит с западай нем языка («провалившийся язык») проявляется воспалительной гиперемией и набуханием слизистой оболочки с накоплением на ее поверхности экссудата и растяжением дна ротовой полости.
Глоссит характеризуется опуханием языка, нередко накоплением жслатннозных пробок под ним; при воспалении зоба слизистая его покрасневшая, покрыта в большинстве случаев несколько разложившимися наложениями серо-белого илн сер о-желтоватого цвета.
Воспаление железистого желудка редко диагностируется вследствие слабого набухания и покраснения слизистой оболочки.
Воспаление мышечного желудка определяют после отделения рогового слоя, что облегчается при наличии воспалительного экссудата; он размягчен, ломкий (см. Алиментарный гастрит).
Воспаление кишечника в отношении патологической анатомии ие отличается от такового у млекопитающих.
Воспаление клоаки (клоацит) как самостоятельное заболевание, не связанное с инфекцией, встречается редко. Чаще его наблюдают в сочетании с энтеритом и колитом, а также с сальпингитом и уретритом, особенно при выпадении уратов, когда продукты воспаления поступают в клоаку из вышележащих органов. Кроме того, вторичное воспаление наблюдается прн застое содержимого в клоаке, при скармливании малопе-реваримых грубых и неполноценных кормов, нрн трав-
24-2174
369
мах и секундарної, инфекции (кокки, некробактериіі и др.).
В начальной стадии клоацнта наблюдают признаки острого серозно-катарального или катарального воспаления с развитием эрозий на слизистой оболочке. По мерс проникновения и распространения патогенной микрофлоры может возникать дифтерондно-язвенное воспаление клоаки («vent gleet»). Перья вокруг клоаки загрязнены, кожа воспалена, гнперсмирована, иногда изъязвлена и с признаками расклева. Заболевание может осложняться сальпингопернтонитом.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом клинических H патоморфологнческнх данных.
Дифференциальная диагностика. Для исключения специфических инфекционных и инвазионных болезней во всех случаях необходимо проводить бактериологические, вирусологические, а в необходимых случаях микологические, паразитологнческне, химические и токсикологические исследования.
Смещения, непроходимость пищеварительного тракта и выпадение кишечника
В ротовой полости инородные тела, застревая в мягких тканях, могут вызывать затруднения в приеме корма, перелом клюва; растительные волокна могут страигулнро вать язык н вызывать его омертвение. Прн закупорке гортани возникает внезапная смерть.
Паралич, расширение и закупорка зоба вызывают застой содержимого, набухание зернового корма и закупорку глотки. У водоплавающих птиц, у которых зоб отсутствует, зобовидпое расширение пищевода могут вызвать грубая трава, солома, парез мускулатуры пищевода после отравления свинцом, а также инородные тела. Стенозы пищевода, дифтероидиые наложения на слизистой оболочке, опухоли в окружности пищевода являются причиной застревания корма с развитием дила-тации пищевода.
В железистом и мышечном желудках инородные тела могут вызывать повреждение стенкн. Атония, расширение и разрыв наблюдают в железистом желудке, а расширение мышечного желудка регистрируют редко (Е. Gratzl, Н. Kohler, 1968).
Смещения с изменением расположения чаще всего отмечают в тонком отделе кишечника. Причиной смеще-
370
ния Тонкого кишечника вокруг Поперечной оси (volvulus mesenlerialis jejuni) является закупорка его песком, камешками, аскаридами и другими инородными телами, которые могут вызывать некроз кишечной стенки от давления, перфорацию его, сращение отдельных петель кишечника после елнпчивого фибринозного воспаления, сдавливание цистами, опухолями, гранулемами в результате дне- и антннернстальтнческнх движений. При усиленной перистальтике и ненормальном смещении кишечника иногда могут возникнуть сложные узлообразовання кишечника (volvulus nodosus) с развитием венозной гиперемии И геморрагического инфаркта. Ущемления (In-carcerationen) топкого кишечника наблюдаются после сращений кишечника с образованием псевдосвязок, а также прн травматически или врожденно возникших дефектах брыжейки (Е. Gratzl, Н. Kohler, 1968).
Инвагинация тонкого отдела кишечника иногда захватывает большие его участки, вызывая боль, строн-гуляцию и сдавливание сосудов, развитие венозной гиперемии, застойного геморрагического инфаркта и быструю смерть от интоксикации.
Причины инвагинации кишечника: погрешности в кормлении, дистопия кишечника, механические препятствия в функционировании кишечника, вызывающие лисії антипернстальтнческне сокращения его (Н. С. McDou-gle, 1959).
Патологоанатомические изменения. Инвагнннрован-ные участки утолщены, с признаквмн венозной гнперемни, отека, геморрагического инфаркта вишнево-красного или черно-красного цвета. Брыжейка между внутренним и средним цилиндрами ннвагипированной кишки ущемлена, сосуды сдавлены, серозные оболочки этих петель кишечника спаиваются фибринозным выпотом между собой и с брыжейкой В брюшной полости обнаруживается в большинстве случаев застойный транссудат илн фибринозный экссудат (фибринозный перитонит).
