Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
366
\
Патогенез. Дефицит микроэлемента маргаїща в организме, являющегося составной частью или активатором различных ферментным систем, участвующих в обмене веществ и в формировании костной ткани, сопровождается снижением количества фосфатазы, задержкой роста трубчатых костей в длину, нх утолщением, а также деформацией суставов со смещением сухожплий. Больная птица гибнет от истощения.
Патологоанатомические изменения. У эмбрионов типичными признаками болезни являются укорочение клюва и ножек, а также хондроднетрофия. У растущих птиц наблюдают аптериоз, исхудание, утолщение и укорочение трубчатых костей ног, опухание, уплотнение и деформацию суставов, особенно тибиальпых костей в тарзометатарзальных сочленениях. Из-за опухания и деформации плюсневых суставов большеберцовая и тар-зальиая кости повернуты внутрь. Возможно смещение сухожилия икроножной мышцы с костного мыщелка.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить рахит, гиповнтамннозы Е, Bi, Вэ, х о л и н о-в у ю недостаточность, болезнь Марека и другие инфекционные заболевания (с а л ь м о н ел л ез, ревматизм и др.)-
При перозисе птиц в отличие от рахита прочность скелета не изменена.
Гиповитаминоз Вг отличается отсутствием признаков «скользящего сухожилия» с нарушением анатомического расположения ахиллова сухожилия.
Алиментарная остеодистрофия
Синонимы: остеомаляция, рахит кур-иесушек. Алиментарная остеодистрофия — хроническая болезнь взрослой птицы с системным пораженном костной ткани и нарушением образования скорлупы яиц. Чаще всего встречается у кур-несушек в период интенсивной яйцекладки.
Этиология. Причины рахита у цыплят и растущих особей вызывают у взрослых птиц рахитические формы остеодистрофия илн остеомаляцию. Кроме гипо- и авитаминоза D, болезнь у взрослых кур-несуіпек возникает прн недостатке кальция и фосфора илн одного фосфора, а также при нарушении количественного соотношения этих минеральных веществ. Предрасполагающими факторами являются гиподинамия и повышенное выделение солей из организма в связи с яйцекладкой.
Патогенез. Патологической основан дистрофических изменений костей у кур-несушек является снижение концентрации кальция и фосфоре в крови (гвгажальциемия, гмпофосфатемин) и повышение
367
деминерализации и остеолнза сформированной костной ткаии. в результате чего разрушение костной ткани преобладает над физио логической регенерацией. Функциональная недостаточность скелета анемия и истощение являются непосредственной причиной гибели птиц.
Патологоанатомические изменения. У кур-несушек яйца с тонкой, легко бьющейся скорлупой илн вообще без скорлупы. Кости истончены, ломкие. В результате извращенного аппетита в желудке могут быть обнаружены перья. Отмечаются признаки анемии и общего истощения.
Патогистологические изменения. При гистологическом исследовании устанавливают ослабление остеосин-теза, атрофию и разрушение костной ткани (остеопороз), ее декальцинацию (остеомаляция) н образование неполноценной в функциональном и морфологическом отношении остеондной и хрящевой ткани, которая остается необызвествленной (остеофиброз).
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, результатов биохимических исследований крови (гипокальцнемия, гипофосфатемия, ашщоз) и характерных патоморфологическнх изменений.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить авитаминоз Вг, болезнь Марека и алиментарную дистрофию.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Воспаление пищеварительного тракта
Встречается воспаление всего пищеварительного тракта или только кишечника, клоаки, реже желудка, зоба, языка и пищевода. В большинстве случаев поражается только кишечник, но во многих случаях также одновременно с желудком. Неспецифическое воспаление чаще встречается у молодняка, а у взрослых — во время линьки и интенсивной яйцекладки.
Этиология. Различают первичное специфическое воспаление органов пищеварительного тракта, связанное с инфекционными (чума, холера, оспа, орнптоз, сальмонеллеэы и др.) п инвазионными болезнями (трихомоноз, эймериоз, гельминтозы и др.), первичное неспецифическое, вызванное травмами (инородными телами, частицами корма и др.), термическими факторами (горячий и мороженый корм, холовнак питьевая вода и др.), и вторичное, или секундар-ное, воспаление (секундарные инфекции, воспаление по продолжению, после разложения корма, при застоях корма, двлвтащшх, ато-
868
киях, закупорке п т. д.). Неполноценное кормление (недостаток витаминов, минеральных веществ и др.) и нарушение режима содержания способствуют развитию н распространению заболеваний пищеварительного тракта.
Патогенез. Развитие болезни зависит от причины воспаления и реактивного состояния организма, которые определяют вид воспалительной реакции, а также характер неспецнфичесюїх изменений во внутренних органах. Острое геморрагическое н фибринозное воспаление обычно вызывает смертельный исход. Прн других видах воспаления, особеипо катаральном, ограничение приема корма приводит к истощению птицы.
