Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патологоаиатомические изменения сходны с пораженнями, выявляемыми при мнелондном лейкозе, за исключением лишь того, что прн миелоцитоматозе обнаруживают серовато-белые субперностальные опухолевые узлы — миелоцнтомы, преимущественно на ребрах, грудной кости, позвонках и тазовых костях. Аналогичные новообразования встречаются и в висцеральных органах.
Патогистологические изменения. Гистологически неоплазмы состоят из мнслоцитов и промиелоцнтов, содержащих сферические гранулы. В костном мозге мисло-цитарные разрастания нарушают целостность синусных стенок, мнелоциты и промиелоцнты проникают в синусные пространства. В костномозговой ткани мало содержится миелобластов н зрелых граиулоцнтов. Различные по обширности миелоцнтомпые инфильтраты встречаются в печени, селезенке, почках н других органах.
Слабодифференцироваииый лейкоз (гемоцитобластоз)
Эта форма лейкоза характеризуется лейкемией и избыточной пролиферацией недифференцированных клеток— гемоцитобластов в различных органах. В виде самостоятельной формы это заболевание встречается очень редко. В большинстве случаев гемоцитобластоз протекает в сочетании с миелобластозом, мнелоцитоматозом нли эрнтроидным лейкозом. По данным 3. Младенова и его сотрудников, вирусы лейкоза штаммов Мс-29 и Мс-31 вызывают не только миелоцитоматоз, а также гемоцитобластоз, причем последний в большем проценте случаев индуцируется у индеек, цесарок и фазанов, чем у кур.
В различных органах, особенно в печени, селезенке, почках и в костном мозге, выявляются разные по обширности инфильтраты, состоящие нз слабо днфферен-
326
цйрованных клеток, ото крупные клетки с базофнлыюй цитоплазмой и крупным пузырьковидным ядром с 1— 3 ядрышками. Гемоцнтобласты имеют сходство с мне-ло- и лнмфобластамн. В отличне от мислобластоза у цыплят, больных гемоцитобластозом, в инфильтратах отсутствует аденозннтрифосфатазная активность. Клеточные пролифераты в синусах печени, как отмечает 3. Младенов (1974), находятся в диапазоне от синусного эндотелия до гемоцнтобласта, редко мнелобласта, без дальнейшей дифференцировкн. Поэтому такие клеточные инфильтраты правильнее называть не эндотелно-мами, а гемоцнтобластомамн.
Эритроидный лейкоз (эритробластоз)
Эрнтроидный лейкоз птиц характеризуется избыточным образованием незрелых форм эритроцитов в костном мозге и во внутренних органах, а также появлением их в циркулирующей крови.
Эрнтробластозом болеют взрослые куры, а в экспериментальных условиях индейки, цесарки, фазаны и голубн.
Этиология. Возбудители болезни — блнзкородствепиые вирусы саркомно-лейкозиой группы. Эталонными штаммами вируса эритробластоз а являю ся R и Е-2Є. Способ передачи вируса в естественных условиях неизвестен. В условиях опыта установлено, что с возрастом цыплят попытается чувствительность к вирусу эритро-ид-ното лейкоза.
Патогенез. Эритробластоз проявляется в двух разновидностях: пролиферативной и анемической. Вознпкпоепне их связапо с влиянием вируса на незрелые клетки эр ітроп э нческого ростка костного мозга, в результате чего они начинают активно пролифериро-иать и в своей примитивной форме в значительном количестве попадают в кровоток. Кроме того, аномальный эритропоээ отмечается и во внутренних органах. Если костный мозг поражается вирусом в более сильной степени, происходит подавление образования эритроцитов. В таком случае эритроидный лейкоз проявляется в анемической разновидности.
Симптоматика. Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 16 недель н больше. Клинические признаки болезни не характерны. Обычно отмечается вялость и малоподвижность птицы. Особенно ярко выражена анемия с желтушным оттенком гребешка и видимых слизистых оболочек. Кровь водянистая, светло-красная, плохо свертывается. Число эритроцитов снижается до 500 тыс., содержание гемоглобина до 10—
327
20% по Салн. Ё мазках крови выявляют в большом количестве псзрелые клетки эритроидного ряда — зрит-робласты, эритрогопии и гемоцнтобласты, а также единичные незрелые клетки гранулоцнтарного ряда. Отмечены случаи ремиссии и спонтанное выздоровление.
Патологоанатомические изменения. При пролифера-тивной разновидности эритробластоза нередко наблюдается картина асцита со студневидным аыпотом, иногда встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния. Печень значительно увеличена в объеме, красновато-синюшного нли желтовато-красного цвета, иногда пронизана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка увеличена, вишнеао-красная нли буро-розовая; почкн набухшие, дряблые. Костный мозг вншнево-красиого цвета.
При анемической разновидности эритрондиого лейкоза характерно набухание и анемичность селезенки, печени и почек. Костный мозг разжижен и бледный.
Патогистологическне изменения. Под микроскопом в костном мозге выявляется выраженная гиперплазия синусной (эрнтропоэтнческой) ткани, которая состоит преимущественно нз гемоцнтобластов, эрнтробластов, базофнльных нормобластов, в меньшем количестве выявляются лолнхроматофильные и зрелые эритроциты. Межсипусиая ткань в состоянии атрофии. В ней обнаруживаются лишь небольшие скопления гранулоцнтов и лимфоцитов. В печени внутрндольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются н незрелые лейкоциты. Печеночные балки в разной степени атрофии. В меж-лольковой соединительной ткани, вокруг отдельных сосудов небольшие очага, состоящие из мнелобластов, миелоцнтов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы красной пульпы расширены и переполнены крупными незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и зрелые эритроциты. Белая пульпа в состоянии атрофии. В почках межканальцевые капилляры расширены и переполнены незрелыми эритроцитами.
