Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Гистогенез мислоидных новообразовании начинается в костном мозіс, где происходит избыточная пролиферация клеток миелоидного н эрнтрондного ряда. Эти клетки поступают в кровеносные сосуды висцеральных органов, в пернваскулярной ткаин которых возникают миелоидные новообразования.
20-2174
ЛИМФОИДНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
Болезнь Марека
Болезнь Марека клнннко-анатомически характеризуется парезами п параличами, сероватым окрашиванием радужной оболочки,деформацией зрачка глаз н образованием лимфоидных опухолей (лпмфом). Заболевают в основном куры, реже утки, гуси, канарейки, лебеди н индейки. Наиболее восприимчивы к заболеванию цыплята первых дней жизни.
Этнология. Возбудителем болезни Марека является клеточно-связаинын ДНК-содсржащий вирус герпеса группы «В». Сравнительно недавно выделен аналогичный но свойствам внеклеточный герпес-вирус. Наиболее полно изучены эталонные штаммы вируса WZ-U1 HPRS-B14, Wi-Il1 GF, HPRS-B!7, вызывающие в эксперименте классическую болезнь Марека, и штаммы jM, HPRS-B16, 18, 19, Conn-A. HPRS-20, GA, CoI I, AMK-I Riems, Al 1. после инфицирования которыми развивается остро протекающая болезнь Марека.
Сотрудниками іВНШИБІІ выделено Il штаммов «нзолятов» вируса, которые по патогенным н антигенным свойствам идентичны указанным эталонным штаммам возбудителя (Р. Н. Коровин, 1975).
Вирусные частицы болезни Марека размером около Ї50—-250 им Капснды пх имеют форму шеститраіганка величиной 85— IPO им. В составе возбудителя восемь различных белков; два нз них являются компонентами вирусной оболочки. В центре вирусной частицы расположен нуклеотид. Репродукция вируса начинается в ядрах инфицированных клеток, полное созревание его происходит в эпителии перьевых фолликулов
Известны шесть антигенов вируса герпеса, аттспурация возбудителя связано с утратой антигена А. Источником инфекции является больнаи птица, она выделяет вирус во внешнюю среду, главным образом с отторгнутым эпителием перьевых фолликулов, в меньшей мере через дыхательный и пищеварительный тракты. Возможна передача вируса через яйца, скорлупа которых инфицирована возбудителем болезни Марека. Продукты убоя больной птипы гакже являются источником ннфекцин.
Вирус герпеса продолжительное время сохраняет свою активность в слущенпых эпителиальных клетках перьевых фолликулов. Возбудитель не теряет своей уіатогешгости н течение нескольких недель и даже месяцев в помете, подстилке и пылн птицеводческих помещений. Инфицируются цыплята при контакте с больной птицей, преимущественно аэрогенным путем.
П естсстпсииы* условиях цыплята начинают выделять вирус па 9—16-е сутки после их инфицирования. В неблагополучных по болезни Марека птицеводческих хозяйствах внрусоносителей выделяют от IO до 98%. а специфические антитела обнаруживают у цыплят от 90 до 100% к числу обследованной птицы. Несмотря на высокий процент инфицирования цыплят, болезнь Марека проявляется D значительно меньшем количестве случаев, что связано Cp
306
степенью вирулентности возбудители и состоянием иммунологической реакции организма.
В последнее времи ряд исследователей получили данные, свидетельствующие, что, кроме вируса герпеса, в патогенезе болезни Марека важную роль играют и вирусы лейкоза.
Патогенез. После инфицирования цыплят вирус герпеса проникает в кровь, разносится по всем тканям и органам; задерживается преимущественно п клетках л)1мфп[(д(юн системы. Репликация вируса сопровождается дистрофией клеток-мпшепей.
¦В центральной зоне фолчикулон фабрнцневон сумки часто ноз-никают некротические очагн, а в нерифоллнкулярной ткани — скопления лимфоцитов, пролнмфицнтоп и гистиоцитов, среди которых встречаются базе фнльпые лимфоСіасш, являющиеся псточинксм образования плазматических клеток. Последние ответственны за выработку гуморальных антител. В случаях дефектности противоопухолевой защиты организма вследствие ослабления илн нарушения нормального функционирования нммунокомпетентной системы во многих органах в разное время возникают лимфоидпые опухоли. Источником их образования являются клетки ллмфоидной спстсмы. Вначале в строме н периваскулярион ткани органов и нервных стволов появляются небольшие пролнфераты нз примитивных ак-tkhhg размножающихся клеток. В дальнейшем они дифференцируются в лимфоциты, пролимфоцнты, лимфобдасты, гистиоциты r плазматические клетки. С развитием процесса из лих образуются опухолевые очагн, которые при своем росте увеличиваются в размере, сливаются между собой, постепенно замещают паренхиму и строму органа.
Таким образом, патогенез и морфогенез болезнп Марека тесно связаны с тимус- и oypcOTaEitciiMoii лішфсишіоіі системой.
По кліши ко-морфологи чески м особенностям проявления її течения заболевания принято различать классическую H острую формы болезни Марека. В зависимости от вирулентности вируса герпеса, возраста птицы, генетической ее конституции, наличия илн отсутствия пассивного иммунитета н других факторов длительность инкубационного периода колеблется в пределах от 14 дней до 2—5 месяцев и больше.
