Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патоморфологические изменения (по Павлову, 1955) заключаются в резко выраженном окоченении скелетных мышц, истощении, бледности 11 СИНЮШНОСТІ! ели зпетых оболочек, застойном полнокровии паренхиматозных органов, упелнчении печени и расширении желчного пузыря. При наличии большого количества дрспа-нидотений возможны закупорка кишечника, инвагинация, заворот и перфорация кишечной стенки. Г. П. Тес-лова (1955) находила в кишечнике павших гусей до 270 взрослых н около 400 молодых форм дрепанидоте-ний. Изменения в кишечнике характеризуются явлениями острого катара, десквамацией эпителия, сдавливанием и атрофией ворсинок. Наряду с этим отмечаются пролиферативные изменения в виде гиперплазии лимфатических узелков, лимфондпоклеточиой инфильтрации межуточной тканн н дистрофическими изменениями в нервных клетках ннтрамуралышх ганглиев. В центральной нервной системе отмечено расстройство кровообращения в виде дистопии сосудов, застойной гиперемии, стазов, кровоизлияний. В ганглиозпых, в меньшей степени в глнальных клетках превалируют дистрофические процессы. Отмечено большое количество эозинофн-лов, а в некоторых случаях эозинофпльный лептоменпн-гит.
Патогенез гимснолепндоза и дрспанндотениоза. Глубокое проникновение сколекса цестод в слизистую оболочку кишечника вызывает травматическое повреждение тканей, развиваются воспалительные и некробиитическне шменення, осложнение бактериальной микрофлорой. Тесное сопрнкосионеине сколекса и стробилы цестоды с кишечной стенкой способствует прямому поступленню в организм хозяина продуктов жизнедеятельности гельминтов.
292
В патогенезе цестодоэов большое значенпс придают токсическому воздействию, которому приписывают нервные клинические признаки. II. И. Павлов рассматривает заболевание дрепанндотенио-зом как нейротокенконнпаэию. Однако большое количество эознно-фнлов вокруг сколекса, а также вокруг гельминтов на поверхности слизистой оболочки говорит об яллергїїчіісіФм воздействии их. Отмеченная эозшюфнлня селезенки связан», по всей вероятности, также с аллергнзацней организма В этом отношении представляет интерес работа Рахманова (Raclimanow, 1914) о гистологических изменениях нервной системы прн вермнполной интоксикации. Он пришел к выводу, что нервные явления зависит не от прямого воздействия токсина, а от верминоэной анафилаксии.
Указания П. И. Павлова на пролифератпоиые явлення в виде гиперплазии лимфатических узелков и лнмфондно-клегочной инфильтрации межуточной тканн кишечника свидетельствуют о развитии нммуноморфологической рсакцнн-
Диа гностик а гименолепндоза и дрепанндотеиноаа. Патологоапатомнческая картина этих цестодозов в виде катарально-дескваматнвного или геморрагического энтерита неспецифична н не может служить критерием для диагностики. Решающими в постановке диагноза являются морфологические отличия цестод, специфичность хозяина и локализация. Тонкие нежные гименолеписы локализуются в передней и средней частях тонкого отдела кишечника в отличие от крупных светло-желтых дре-панидотсиий, паразитирующих в задней половине тонких кишок.
Дифференциальная диагностика. При наличии в клинике поражений суставов, хромоты и нервных явлений следует исключить нарушение минерального обмена п витаминную недостаточность.
Райетиноз кур и индеек
Эхиноботрнднын райетиноз — одни из наиболее патогенных и распространенных цестодозов кур и индеек, возбудитель которого локализуется в тонком отделе кишечника, вызывая характерные узелковые поражения кишечной стенки (рис. 1).
Этиология. Возбудитель заболевания — Raillictina echinobolh-rida (Megiiin, 1881). Развивается с помощью промежуточных хозяев — муравьев.
Патогенез. Патогенное воздействие райетнн зависит в оспов-ном от механического повреждения тканей вследствие глубокого внедрения сколекса в слизистую оболочку, некроза окружающих его тканей и образования язв и узелков. Кроме того, клиническая к&ртина острого райетниоза с явленнями цианоза слизистых обо-
293
лочек, удушья, нервных яолсннП говорит об антигенном воздействии гельминтов.
¦Прн повторном заражении кур в кишечнике отметали увеличение количества глоб}лнлосодержащих клеток, пролиферацию лимфоїшіой ткани, унеличенне количества тучных н пнронпиофильиых клеток, что указывает на протектнвную иммунную реакцию (Gray, 1976).
Симптоматика. Острый эхиноботрнднын райетиноз длится у взрослых кур 3—7 дней; у молодняка — 1— 2 дня. У больных птиц наблюдают вялость, переходящую в коматозное состояние, в котором птнцы н погибают. Наблюдают также нервные явления: парез крыльев, манежные движения, судороги.
Хроническое течение проявляется анемичностью и жслтушностыо слизистых оболочек, гребешка и сережек, цианозом, депрессией; энтерит сменяется профузным поносом или запором. Прогрессирует истощение.
Патологоанатомические изменения. Прн остром течении отмечается сильный цианоз гребешка, сережек и слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника покрыта толстым слоем вязкой слизи, после удаления которой видна набухшая, резко гиперсмированная слизистая. Со стороны паренхиматозных органов отмечают увеличение селезенки, полнокровие печени, отек легких.
