Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
У цыплят плягнорхисы и простогоинмусы локализуются в фабрнциевой сумке, вызывая острое воспаление, кровоизлияния, отек, а при интенсивной инвазии — язвенные некробиотические процессы (Всеволодов, 1957; Цветаева, 1959; Никольский, Ящук, 1966).
287
його перитонита. Разница заключается в морфологии возбудителей, а также в локализации трематод. При простогонимозе трематоды располагаются во всех отделах яйцевода, в то время как при плягиорхозе гельминты локализуются преимущественно в перешейке и матке яйцевода.
Дифференциальная диагностика. Плягнорхозпый н простогоннмозный сальпингиты следует отличать от сальпингитов другой этиологии. Особенно часто воспаление янчинка и яйцевода с последующим перитонитом бывает прн нуллорозе, диагноз которого подтверждается бактериологически или серологически. «Литье яиц» у кур возможно также нз-за недостатка в корме BHTaMIiIiOBAnD, солейфосфора и кальция, при ушибе брюшины и других травмах.
Цестодоэы
Гимеиолепидоз гусей и уток
Гименолепидоз — широко распространенный гельминтоз, вызываемый цестодами, паразитирующими в тонком отделе кишечника домашних уток, гусей, а также различных диких водоплавающих птиц. Цестоды являются причиной заболевания птиц, особенно молодых.
Этиология. Наиболее распространенные возбудители болезни — цестоды Hymenolcpis gracilis, Н. paracompressa, Н. paramicrosoma и Н. seligcra. Последний вид чаще паразитирует у гусей. Иногда птицы поражаются несколькими видами этого семейства. Гимеио-лепнсы развиваются с участием промежуточных хозяев — различных ракообразных и резервуарных хозяев — пресноводных моллюсков. Освободившаяся в желудке птицы инвазионная личинка — ци-стицеркоид с помощью крючьев и присосок прикрепляется к слизистой оболочке кишечника.
Симптоматика. У инвазнроваиных птиц наблюдают отсутствие аппетита, жажду, взъерошенность перьев, жидкие испражнения, болезненность живота при пальпации, слабость ног, шаткость походки, частичный парез крыльев.
Патологоанатомические изменения. У павших птнц отмечают истощение, бледность слизистых оболочек, атрофию скелетной мускулатуры, сухость серозных покровов, бледность сердечной мышцы, полосчатые кровоизлияния под эндокардом, тусклый рисунок печени; просвет тонкого отдела кишечника иа всем протяжении рас-
19—2174
289
Рнс. 1. Глубокое внедрепие сколскса цссгоды в слизистую оболочку кишечника гуся. Некроз ворсинок.
Рік:. 2. Тесное соприкосновение члеников цестоды со слизистой оболочкой кишечника гусенка.
тяиут, кишечная стенка местами истончена, а при интенсивной инвазии днффузно гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, ворсинки сглажены, эпителий десква мирова и. Прн экспериментальном заражении гусят через 7 дней молодые цестоды обнаружены гистологически в толще слизистої, оболочки двенадцатиперстной кишки. Почти вся стробила располагается в просвете лнберкюповоіі железы, а сколекс проникает до под-слизистой оболочки. Ну месте внедрения сколекса цестоды наблюдается нарушение эпителиального покрова, железистой структуры и подлежащих тканей, кровоизлияния, отек, клеточные инфильтраты с большой примесью эозниофилов.
Выявлена зависимость между интенсивностью инвазии и степенью воспалительных явлений в кишечнике. Прн слабой инвазии (до 20 экз. цестод) наблюдается умеренный катар кишечника, прн сильной инвазии (от нескольких десятков до 100 экз.) резко выраженный катарально дескваматнвный энтерит, а при наличии свыше 100—200 цестод — тяжелый геморрагический энтерит. В случаях интенсивной инвазии отмечена диффузная эозииофильная инфильтрация слизистой оболочки с нахождением эозпнофплов не только в ткани слизистой оболочки, но и на поверхности ворсинок и вокруг гельминтов, а также нскробиотнческнй распад прилежащих к гельминт,' тканей. По мере роста цестоды сколекс и шейка продолжают находиться глубоко в слизистой, а стробила располагается п просвете кишечника.
Патогистологические изменения. Гистологически выявлена тесная взаимосвязь между стробилой и слизистой оболочкой кишки. Лента цестоды соединяется вплотную с поверхностью слизистой, причем зубчатый край стро билы служит как бы фиксаториым приспособлением, удерживая гельминта в определенном положении (рис. 1, 2). Б остальных органах отмечают застойные явления, полнокровие ткани головного мозга и его оболочек, пе-риваскуляриые эозппофильные инфильтраты и в ряде случаев интенсивную эозннофплию селезенки.
Дрепанидотениоз гусей и уток
Широко распространенный гельминтоз, вызываемый цестод а ми, паразитирующими в тонком отделе кишечника уток и гусей.
19*
291
Этнология. Возбудители болезни — Drepanidolacnia lanccolala (Bloch, 1782)—крупная цеетода светло желтого цвета. Локализуется в задней половине тонкого отдела кишечника; D. przewalskii (Скрябин, 1914)—очень тонкая нежная цестода, локализуется в двенадцатиперстной кишке. Развитие дрепанндогеннії происходит с участием промежуточных хозяев — циклопов.
Симптоматика. Постоянными признаками болезни являются понос с наличием большого количества слизи, иногда с примесью крови, повышенная жажда, угнетение, вялость, прогрессирующее истощение, несмотря на удовлетворительный аппетит. Иногда наблюдают нерв ные явления, расстройство координации движения, эпилептоидные припадки, ригидность мышц спины и шеи, парез ног и крыльев.
