Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Акоев И.Г. -> "Биофизика познает рак" -> 38

Биофизика познает рак - Акоев И.Г.

Акоев И.Г. Биофизика познает рак — М.: Наука, 1988. — 161 c.
Скачать (прямая ссылка): biofizikapoznaetrak1988.djvu
Предыдущая << 1 .. 32 33 34 35 36 37 < 38 > 39 40 41 42 43 44 .. 67 >> Следующая

поздним эволюционным приобретениям. Эти функции связаны с разделением
обязанностей и специализацией отдельных клеток в интересах целого
организма.
Переход клетки и ткани от выполнения специализированной функции в системе
целостного организма, т. е. от дифференцированного состояния, к снижению
дпффереи-цировки и усилению пролиферации означает переход на эволюционно
более древние и более устойчивые пути метаболизма. Обнаружение в активно
или длительно пролиферирующих тканях каких-либо эмбриональных свойств
(ферментов, антител и т. п.) следует рассматривать как проявление
эволюционно-древннх признаков.
Ошибки синтеза белка при усилении пролиферативной активности ткани
В процессе канцерогенеза могут появляться не характерные для данной
нормальной ткани белки, изменяться спектры изофермеитов и антигенов, что
и используется для ранней диагностики опухолевых заболеваний. Однако
указанные изменения оказались не строго специфичными, поскольку
аналогичные белки, их модификации и аналогичные изменения спектров
изоферментов и антигенов характерны как для периода эмбрионального
развития, так и для периодов длительной и значительной активации
размножения клеток нормальной ткани.
Так, открытие в свое время а-фетопротепна как специфического ракового
белка оказалось ошибочным. Позднее он был обнаружен и в нормальных тканях
в случаях стпмулировапной пролиферации.
В этих случаях также изменяется соотношение пзо-форм белков, что
отражается в изменении, например, спектра гемоглобипов и спектра
изофермеитов. Изменяется п антигенная характеристика белков. Важно, что
имеются общие особенности всех указанных изменений.
1. Эти изменения приводят к качественному подобию спектров изоформ
белка нормальной ткани в состоянии активной пролиферации и нормальной
регенерирующей ткани к спектрам изоформ белка эмбриональной и активно
растущей злокачественной тканп. Такое же подобие .наблюдается и по
спектру антигенов.
2. Указанные изменения в нормальной ткани возни-кают вслед за стимуляцией
пролиферативной активности и исчезают, как только пролиферативная
активность нормализуется. Это не зависит от типа ткани.
3. Указанные изменения происходят и при воздействиях физических факторов
на организм человека и животных, но только в тех случаях и в то время,
когда происходит усиление пролиферативной активности ткани. Новые белки в
этом случае, как правило, не появляются, но может происходить их
модификация.
Следовательно, во всех указанных случаях можно говорить прежде всего о
генетической регуляции, о процессах репрессии - дерепрессии определенных
локусов генома в зависимости от состояния клетки, об однотипности и
неспецифичности процессов генной регуляции для разных тканей организма и
при воздействии разных факторов, вызывающих состояние активной
пролиферации ткани. Указанные изменения не требуют возникновения мутации,
т. е. изменений в структурных генах. Необходимые процессы генной
регуляции синтеза белка описаны достаточно подробно во многих
руководствах, и на них мы останавливаться не будем.
Однако механизмы возможной связи между изменением пролиферативной
активности и изменением изоформ белков не ясны. В связи с изложенным
следует рассмотреть ошибки рибосомального синтеза, не связанные и
связанные с генетической регуляцией. Особое внимание было обращепо на тот
факт, что закономерные ошибки рибосомального синтеза белка обнаруживаются
и в опытах in vitro в бесклеточной среде при отсутствии генной регуляции.
Наиболее распространенное мнение о механизме работы рибосомы
предполагает, что рибосома, состоящая из двух неравных субчастиц, ползет
по матричной РНК от "V-конца к З'-копцу, считывает информацию об
аминокислотной последовательности н присоединяет соответствующие
аминокислоты в полнпептидпую цепь. При этом малая субчастица рибосомы
осуществляет контакт с мРНК. Полнпентидная цепь собирается па особых
центрах большой! субчастицы. При этом механизм сборки полипептида,
динамика процесса остаются неясными.
А. С. Спирин п "П. П. Гаврилова предложили свою схему строения рибосомы,
которая лучше соответствует наблюдаемым фактам, вскрывает движущие силы и
механизм работы рибосомы. В оспову положено разделение
88
функций между субчастицами: большой отведена роль полимерного носителя,
удерживающего последовательно наращиваемый пептид, а малой субчастице-
роль "подносчика" аминокислот. Обе субчастицы соединены подвижным
шарниром и связаны с одной и той же матрицей. Выделен рабочий цикл
рибосомы, состоящий из пяти "шагов". Сначала "подносчик" связывается с
мРНК, отодвигается от носителя (рибосома открывается) и вылавливает из
цитоплазмы аминоацилтранспортную РНК, соответствующую очередному кодону
матрицы. Пока рибосома открыта, совершается перебор соответствия кодонов
антикодонам и, следовательно, правильного выбора очередной аминокислоты.
Когда аминокислота выбрана, рибосома закрывается и приводит аатРНК в
контакт с наращиваемым полипептидом и очередная аминокислота (точнее, ее
Предыдущая << 1 .. 32 33 34 35 36 37 < 38 > 39 40 41 42 43 44 .. 67 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed