Биофизика познает рак - Акоев И.Г.
Скачать (прямая ссылка):
функционального запроса в данный момент.
Это же обстоятельство объясняет снижение количества и размеров
секреторных пузырьков и гранул, а также иногда наблюдаемую частичную
редукцию секреторных структур аппарата Гольджи. Запасы резервных
полимеров, капель липидов и особенно гранул гликогена в животных клетках
резко истощаются. Эти морфологические наблюдения совпадают с
биохимическими данными о существенной стимуляции гликолиза и липолиза при
недостаточности соответствующих анаболических процессов.
В среднем может быть увеличено количество п размеры некоторых
цитоплазматических включений: лнпо-фусцпновых гранул, мнэлиновых фигур,
Бизаровых телец и т. д. Предполагается, в частности, что лииофусциновые
гранулы (каротпноксисомы) могут способствовать активации реликтовых путей
поддержания энергетического п окислительного обмена в условиях
ограничения функции митохондрий и развивающейся в связи с этим клеточной!
гипоксии. Известно появление так называемой токсической зернистости
иейтрофилов при состояниях, сопровождающихся при токсических отравлениях
лейкопенией с последующей стимуляцией ленкопоэза. Увеличение числа
дегенеративных клеток характерно для абортивного подъема числа лейкоцитов
при лучевой; болезни, когда наблюдается первый пик регенерации ленкопоэза
и предполагается укороченным митотический! цикл бластпых клеток. Тельца
Бпзара появляются в предлейкозный период, когда обычна гиперплазия
эрнтроидиого ростка костного мозга.
85
Претерпевают изменения и митохондрии: матрикс
светлеет, часто объем их возрастает, количество крист уменьшается,
содержание осмиофильных гранул повышается. Последнее обстоятельство имеет
биохимическое подтверждение в увеличении количества внутримитохонд-
риального кальция, что характерно как для регенерирующих, так и для
опухолевых тканей. Относительно быстро истощается компенсаторный резерв
окислительного фос-форилирования и становится невозможным его эффективное
функционирование в связи с низким напряжением кислорода и по другим
причинам. Митохондрии клеток быстро пролиферирующих тканей по сравнению с
неде-лящимися более чувствительны к повреждению в различных
неблагоприятных для клетки условиях.
Уменьшается степень связи клеток в ткани, о чем свидетельствует
увеличение размеров межклеточных пространств, снижение числа и размеров
щелевых мостиков и других структур межклеточных контактов. Сокращение
межклеточных контактов совпадает с изложенными биофизическими данными. В
далеко зашедших случаях хронической ускоренной пролиферации может
происходить потеря контактного торможения деления клеток.
Важно обратить внимание на то, что в клетках, длительное время ускоренно
размножающихся, уменьшается число специализированных выростов и
выпячиваний плазматической мембраны, содержащих различные рецепторные
комплексы на гормоны белковой природы, антигены, гормональные регуляторы
и др. Этот признак является морфологическим отражением утраты клеткой
многих поверхностных глюко- и нротеоконъюгатов, падения чувствительности
делящейся клетки к внешним регуляторным влияниям. Происходит
относительная "регуляторная глухота", снижение чувствительности ко многим
гормонам белковой природы, действующим на уровне внешней стороны
плазматической мембраны.
Средняя картина морфологической перестройки клетки в связи с длительной
интенсификацией деления характеризуется сокращением количества и объема
мембранных структур, выполняющих специализированные функции в интересах
целого организма, и одновременно усилением структур, непосредственно
связанных с функцией деления. Клетка морфологически упрощается и
становится более похожей на независимо существующий одноклеточный
организм (рис. 5).
Все изложенное приближает изначально дифферен-
86
Покой (дифференцировка) Пролиферация (дисдиффереицировка)
Нис. 5. Цитологическая перестройка "идеальной" животной клетки при
переходе от состояния "покой" (специфической функции в дифференцированном
состоянии) к пролиферации (снижению специфической функции и
дисдифференцпровке)
1 - ядро; 2 - ядрышко; 3 - хроматин; 4 - митохондрии; 5 - лизосомы; 6 -
микротельца; 7- секреторные пузырьки; 8 - агранулярный эндоплаз-
матический ретикулум; 9 - гранулярный эндоплазматический ретикулум; 10 -
гранулы гликогена; 11 - капли липидов; 12 - свободные рибосомы; 13 -
связанные рибосомы; 14 - полисомы; 15 - гранулы неорганических веществ;
16 - центриоль; 17 - микроворсинки; 18 - межклеточные контакты; 19 -
межклеточные пространства; 20 - базальная мембрана
цировапную зрелую клетку к ее эволюционно более древним предкам.
Сокращепие общей площади мембран клетки сочетается с биохимическими и
биофизическими данными о нарушении интегральных функций мембран и
связанных с ними структур и первичных регуляторных процессов.
87
Способность к пролиферации - древнейшее свойство клеточного уровня
организации биологических систем. Специфические функции клетки, возникшие
в ходе диф-ференцпровки у многоклеточных организмов, относятся к более
