Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
* ка ней легких человека (А. Д. Адо и В. Н. Федосеева). Ilo-видимому, нерекрестнореагирующие антигены микробов и тканей широко распространены. При попадании в организм микробов, содержащих перекрест-нореагирующио антигенные субстанции, против последних образуются антитела, которые взаимодействуют с элементами соответствующих тканей организма и вызывают их повреждение.
Следующим механизмом, могущим привести к развитию в организме аутоаллергических реакций, являются нарушения в системах, продуцирующих антитела и сенсибилизированные лимфоциты, и в контролирующих
АЛЛЕРГЕНЫ
гомологичная нервная гомологичная нерв
ткань,инфицированная ная ткань от боль
вирусом фиксирован ных ЭАЭ живот
ного бешенства ных
Vo 87,5 80,0 jjrj -
заболев
ших
животных 12,5 17,5 -
tm Ш
--- + + + + + +
Кожные аллергические реакции
Рис. 92. Экспериментальный аллергический энцефаломиелит у морокой свинки (кожные аллер-гагаески'в реакции).
эти системы механизмах. При этом может возникнуть ненормальная продукция антител и сенсибилизированных лимфоцитов к компонентам собственных тканей, в отношении которых в норме имеется иммунологическая толерантность. Образуются аутоантитела ко многим тканям, не обладающие строгой специфичностью.
В продукции аутоантител немалую роль играет чувствительность иммунологического аппарата. Если она высокая, то образуется много антител (в том числе и не патогенных) против малоизмененных антигенов. При низкой чувствительности иммунологического аппарата антитела не ¦образуются даже при существенных антигенных раздражениях.
Glynn, Holborow (1972) делят проявления аутоаллергии на две группы: 1) центральные, связанные с нарушением распознающего механизма в иммунокомпетентном аппарате, и 2) периферические, возникшие в связи с образованием в организме аутоантигенов.
Аутоаптиген соединяется с рецепторами Т-лимфоцитов ж снимает их. Далее эти комплексы присоединяются к макрофагу, происходит концентрация антигена. Макрофаг передает массивный антигенный (аутоантигенный) стимул В-лимфоциту, который по сигналу Т-лимфоцита начинает размножаться и дифференцируется в плазматическую клетку, продуцирующую аптитела (аутоантитела).
Возможен другой путь воздействия аутоантигена, когда происходит образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, то есть развитие повышенной чувствительности замедленного типа. Последняя играет ваяшук? роль в патогенезе аутоаллергии.
При воздействии специфического аллергена сенсибилизированный лимфоцит (Т-лимфоцит) выделяет ряд биологически активных веществ — так называемых лимфокинов (см. выше). Эти вещества оказывают токсическое влияние на клетку-мишень, которая является носителем специфического аутоантигена, вызывают нарушение ее жизнедеятельности вплоть до полного разрушения.
По местонахождению в организме различают фиксированные в тканях (сессилъные) и свободно циркулирующие аутоантитела. Аутоантитела относятся к гамма-глобулинам (IgG, IgM). Они термостабильны я не разрушаются при прогревании иммунных сывороток до 56°С.
Для определения аутоаитител используют те же методики, с помощью которых выявляются аллергические антитела: реакцию связывания комплемента, прямую и непрямую реакции иммунофлюоресценции, реакцию преципитации в геле по Оухтерлони, реакцию пассивной гемагглютина-ции по Бойдену и др. При постановке иммунологических реакций иногда используют антигены, приготовленные не из собственных тканей обследуемого человека или животного, а из тканей других людей или других животных того же вида. При этом выявляются не истинные аутоантитела, а гомо- или изоаититела.
Вопрос о патогенетической роли аутоантител является одним из важнейших вопросов проблемы аутоаллергии. В зависимости от патогенетического значения аутоантител А. Д. Адо (1960) подразделил их на три группы:
1) агрессивные или повреждающие антитела. Присоединяясь к ткани, они вызывают ее повреждение (лизис и др.), т. е. оказывают цитоток-сическое действие. Эти антитела обладают способностью фиксировать комплемент и выявляются с помощью реакции связывания комплемента;
2) аутоаптитела-«свидетели», появление которых свидетельствует о поражении той или иной ткани, тогда как сами они не оказывают патогенного влияния иа ткань. Эти антитела не способны связывать комплемент и вызывать реакцию преципитации.
3) аутоантитела, обладающие защитным действием. Их накопление может перевести состояние аутоаллергии в иммунитет.
Наибольшую группу аутоантител составляют повреждающие антитела, которые вызывают функциональные и морфологические нарушения в ткаиях и органах. О возмояшости повреждающего действия антител отчасти свидетельствует их способность фиксироваться на тканях, выявляемая с помощью иммунофлюоресцептной методики, и их способность связывать комплемент. Сущность повреждающего действия аутоантител еще не вполне раскрыта. Имеется ряд предположений, допускающих следующие механизмы действия аутоаитител:
