Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
I
Инфекционные
I
Комплексные (ткань + микроб, ткань + токсин, ткань и микроб, ткань ж токсин)
Промежуточные (антигенные продукты повреждения ткапей патогенными микробами и-вирусами)
Естественные или первичные аутоаллергеиы — компоненты ряда неизмененных тканей (хрусталик, миелин и др.), по отношению к которым в организме отсутствует иммунологическая толерантность. Поэтому при нарушении физиологической изоляции этих тканей иммунокомпетентные клетки продуцируют против них аутоантитела. Естественные аутоаллергены обладают весьма слабыми аллергенными свойствами. Аутоантитела к ним вырабатываются обычно в невысоких титрах, хотя и обладают выраженной специфичностью.
Механизм образования антител к первичным аутоаллергенам не до конца ясен. По этому поводу существует ряд гипотез. Полагают, что иммунологическая толерантность организма к собственным белкам связана с наличием в геноме иммунокомпетентных клеток репрессоров, угнетающих синтез антител против собственных тканей. Исключение составляют ткани, относящиеся к естественным аутоаллергеиам, к которым имеет место выпадение функции репрессоров иммунокомпетентных клеток.
По другой гипотезе, продукция антител к собственным тканям может быть обусловлена дефицитом Т-лимфоцитов особого рода — Т-супрессоровг описанных Gershon (1974). В норме эти лимфоциты препятствуют трансформации В-клеток в плазматические клетки — продуценты антител.
Показано, что первичные аутоаллергены, в процессе эмбрионального развития в отличие от других тканей, не имели контакта с иммуноком-петентными клетками и поэтому в дальнейшем воспринимаются последними как чужеродные. По-видимому, нет иммунологической толерантности и к глубоко расположенным, удаленным от циркуляции антигенам тканей, а также к некоторым внутриклеточным антигенам. Эти антигены под влиянием травм или действия ферментов (в частности, ферментов
микробного и вирусного происхождения) могут «обнажаться», попадать в кровоток и вызывать образование аутоантител и сенсибилизированных «имфоцитов.
Вторая группа аутоаллергенов (приобретенные, вторичные) встречается в патологии чаще. Вторичные аутоаллергены образуются под влиянием факторов как инфекционной, так и неинфекционпой природы. Неинфекционные аутоаллергены могут возникнуть в результате повреждения тканей механическими, физическими и химическими факторами, при гипоксии и пр. Например, вторичные аутоаллергены образуются в миокарде при нарушениях его кровоснабжения, после операций па сердце, в тканях при термических ожогах, повреждениях химическими веществами и прочих воздействиях. Образование эидоаллергенов может происходить под влиянием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, пирамидон и пр.). Эти препараты обычно действуют по гаптен-иому механизму и приобретают аллергенные свойства после соединения с белками организма.
Поврежденная различными факторами ткань становится как бы чужеродной для организма и приобретает аллергенность. Образующиеся при этом аутоаптитела специфичны и нередко органотропны. Отт способны реагировать с антигенами неизмененных тканей (Jager, 1976), так как повреждение, под влиянием которого формируются вторичные аутоанти-гсиы, обычно не ведет к полной деструкции ткани.
Инфекционные вторичные аутоаллергеиы делятся на комплексные и промежуточные. Первые представляют из себя комплекс (ткань — микроб, ткань — токсин) или простое сочетание (ткань и микроб, ткань и токсии) тканевого и инфекционного компонентов. Антитела, вырабатывающиеся на действие комплексного аутоаллергена, способны вступать в реакцию не только с ним, но и реагировать в отдельности как с тканью, так и с микробом, входящими в его состав. С действием комплексных антител связывают осложнения со стороны сердца и почек при скарлатине и дифтерии. Эти антитела играют, по-видимому, известную роль в патогенезе ревматизма.
Промежуточные аутоаллергены (в настоящее время они называются также вирусиндуцироваииыми антигенами) были открыты А. Д. Адо и А. X. Канчурииым при изучении иммунологических реакций, вызываемых некоторыми иейровирусами (например, фиксированным вирусом бешенства, вирусом полиомиелита). Они представляют собой как бы сплав вируса и клетки. По своим антигенным свойствам вирусиидуцироваиные антигены отличаются от свойств клетки и вируса. Антитела против данных антигенов реагируют лишь с ними, но не взаимодействуют ни с клеткой, ни с вирусом, взятыми в отдельности.
А. X. Канчурии выявил параллелизм между интенсивностью кожных проб с аллергенами из патологической нервной ткани и заболеваемостью животных (морские свинки) экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (ЭАЭ) (рис. 92).
Некоторые авторы, в частности Р. В. Петров (1976), считают, что приобретенные, вторичные антигены не являются аутоантигеиами, а образовавшиеся против них антитела не относятся к аутоантителам.
Аутоаллергические реакции могут возникнуть в организме в результате действия так называемых общих или перекрестнореагирующих антигенов некоторых микробов и тканей организма (бета-гемолитический А-стрептококк, 5-й серотип и некоторые элементы ткани сердца; бета-гемолитический А-стрептококк, 12-й серотип и ткань почек и др.). В НИАЛ АМН СССР эти антигены были выявлены у нейссерии, клебсиеллы и
