Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Адо А.Д. -> "Общая аллергология" -> 215

Общая аллергология - Адо А.Д.

Адо А.Д. Общая аллергология — М.: Медицина, 1978. — 468 c.
Скачать (прямая ссылка): obshayaallergologiya1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 209 210 211 212 213 214 < 215 > 216 217 218 219 220 221 .. 262 >> Следующая

Ы. Д. Беклемишев и соавт. изучали аллергию замедленного типа к стрептококкам и стафилококкам при хронических заболеваниях глотки. Положительные аллергические реакции с фиброаллергеиом имели место-почти у половины больных тонзиллитом (48% взрослых и 46% детей). Повышенная чувствительность кожи к стафилококковой вакцине наблюдалась у 21% больных хроническим тонзиллитом, повышенная чувствительность к аллергену гемолитического стрептококка — у 34% больных.. Отмечена прямая зависимость между частотой и выраженностью положительных проб и тяжестью заболевания.
Туберкулиновая реакция у больного туберкулезом носит двойственный характер; она неспецифична потому, что ее вызывают и не имеющие* к туберкулезу отношения микробы: Е. coli, Е. proteus, и специфична потому, что ее вызывает туберкулин, не дающий, как известно, никакой реакции у нетуберкулезного животного. Следовательно, при туберкулез© наряду с общим повышением «воспалительной готовности» наблюдается специфическая реактивность к веществу туберкулина, реагирующему с тканыо и вызывающему воспаление.
Вопрос о происхождении крупных гистиоцитарных и гигантских клеток в ткани при аллергической реакции замедленного или туберкулинового типа до настоящего времени не является окончательно решенным. Установлена возможность трансформации моноцитов в макрофаги, гистиоциты и далее в эпителиоидные и гигантские клетки в очаге воспаления* вызванного туберкулином (А. А. Максимов, 1925, 1926; Sabin et al., 1927,. 1931, и др.). Патофизиологическая стадия развития туберкулиновой реакции заключается в возникновении местных расстройств кровообращения,., отека ткани и некроза в случаях сильных степеней ее аллергической альтерации,
Кровообращение в капиллярах кожи в месте развития туберкулиновой реакции замедляется и делается вялым. Одновременно возрастает
проницаемость капилляров кожи к краскам. "Увеличение проницаемости1 развивается относительно медленно, через 2—4 ч после введения туберкулина и продолжается 18—24 ч после начала развития реакции. Этим1 оно существенно отличается от реакций типа феномена Артюса, при которых сосудистые расстройства развиваются в течение первого часа и захватывают не только кожу, но и подкожную клетчатку (Voisin, Toulet,. 1960).
Механизм расстройств кровообращения в очаге туберкулиновой реакции не вполне ясен. Предполагают (Waksman, 1964), что под влиянием1 воздействия туберкулина на лимфоциты образуется биологически активное вещество — медиатор, который действует непосредственно на сосудистую стенку.
Отек возникает лишь в самом начале туберкулиновой реакции, часто* бывает сильнее выражен при абортивном, неполном течении процесса,, когда он не заканчивается некрозом. В патогенезе отека имеет, по-види-мому, значение реакция антиген — антитело наподобие таковой при феномене Артюса. Роль аптител в этом процессе играют антитела против ту-беркулопротеина и полисахарида туберкулезной микобактерии, которые-обычно появляются у животных, сенсибилизированных к туберкулину (Boyden, 1958).
В возникновении некроза имеют значение доза введенного туберкулина-и степень развития состояния повышенной чувствительности у животного. Вероятным фактором, вызывающим некроз при туберкулиновой реакции, является, по-видимому, не столько прямое повреждающее действие-туберкулина иа эпителий кожи, сколько нарушения кровообращения в-очаге воспаления, вызванные закупоркой кровеносных капилляров тромбами, развитием стаза и остановкой кровообращения в очаге воспаления..
По вопросу о механизме возникновения аллергических реакций туберкулинового типа существует три точки зрения.
Согласно первой точке зрения (Lewis, Loomis, 1924), воски и фосфолипиды туберкулезной микобактерии рассматриваются как помощники и проводники антигена в клетку. При этом вызывается более интенсивное-антигенное раздрая^ение в каждой клетке, а также вовлечение новых лимфоидных клеток в процесс выработки антител. Подобное явление показано при изучении комбинаций жировосков туберкулезной микобактерии с туберкулопротеином, яичным альбумином или с пикрилхлоридом (Landsteiner, Chase, 1942; Rich, 1951, и др.). Однако против этой точки зрения говорит факт отсутствия усиления выработки антител при аллергии замедленного типа. Кроме того, процесс провокации аллергической, реакции замедленного типа, вызванной введением смеси антигена с восковым «проводником», также не сопровождается усилением выработки антител. Наконец, аллергия замедленного типа возникает .при многих других инфекциях, возбудители которых вообще не имеют в своем соста-ев жировосковых «проводников» (бруцеллез, стрептопневмококки и др.).
Вторая, наиболее популярная точка зрения выражает мнение о том,, что сущность механизма аллергической реакции туберкулинового типа заключается в стимуляции жировосками пролиферации гранулематозной ткани, на фоне которой антигены формируют данную реакцию.
Согласно третьей точке зрения (Raffel, 1959), «проводник» увлекает-антиген в такие клетки, в которые он обычно попасть не может, например в эпидермальные клетки. В этом плане воски тоже- могут поражать, особые ткани для стимуляции развития аллергической, реакции замедленного типа.
Предыдущая << 1 .. 209 210 211 212 213 214 < 215 > 216 217 218 219 220 221 .. 262 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed