Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
время они обозначаются также порядковыми номерами Gmi, Gni2, Gm.3 и т. д. Так, для субкласса глобулина IgGi генетическими маркерами будут Gm 1, 2, 3, 4, 7, 17, 18, 20, для IgG3 маркерами будут Gm 5, 6, 10, 11, 12, 13,14, 15, 16, 21 и т. д.
Важным генетическим фактором характеристики классов и субклассов глобулинов явилось понятие «отсутствие маркера» (non-Gmi, non-Gm2 и т. д.). По существу каждый класс глобулинов характеризуется генетически не только наличием того или иного маркера Gm тяжелых цепей, но и отсутствием того или иного маркера этого тина. Для IgG попмаркером будет Gm 5, 24 и т. д.
Для субкласса IgGi отношение %А легких полипептидных цепей, контролируемых генетически локусом InV, будет 2,41, для IgG3 — 1,25, для IgG2 — 1,1 и т. д.
Одной из важных причин аллергических осложнений при применении препаратов Y-глобулина являются различия в их составе (классы, субклассы) в каждом отдельном препарате и в крови реципиента. Эта «несовмес-
тимость» глобулинов может быть причиной анафилактоидных и других аллергических осложнений. Вопрос о стандартизации препаратов ^-глобулина с целью предупреждения возможных осложнений требует пристального внимания иммунологов и аллергологов.
Предполагают, что сущность нарушений генетического контроля синтеза у-глобулипов при наследственной предрасположенности к аллергии заключается в изменении локусов Gm, приводящих к возпикповелию нового, отличного от нормальных типов II- н L-цепей молекулы 'у-глобулпиа. Этот новый — III тип — полипептидной цепи L, но данным Stan worth (1963), сообщает молекуле глобулина качества реагина с его биспецифическими свойствами или создает возможность сродства реагина одновременно и к аллергену и к ткани чувствительного к данному аллергену организма человека.
Еще М. В. Черноруцкий (1953) отмечал, что аллергическая конотиту-ция характеризуется мощным развитием элементов активной мезенхимы и лимфоидного аппарата, т. е. тех тканей, которые содержат и вырабатывают иммунологически компетентные клетки. В этом отношении аллергический диатез тесно смыкается с диатезом лимфатическим (П. К. Булатов, 1964). В функциональном отношении гипертрофия тканей, вырабатывающих антитела, характеризуется активацией их иммунологических ответов па самые разнообразные аллергены. При этом многие аллергены (пыльца растений и др.) оказываются у людей с аллергической конституцией во много раз более активными, чем у здоровых людей.
Некоторые виды породистых собак (доги и др.) обладают наследственно-конституциональной предрасположенностью к поллинозам и болеют ими с клиническими проявлениями, напоминающими таковые у человека.
Значение конституционального фактора в определении аллергических реакций выявляется при изучении фактора индивидуальности.
При экспериментальном изучении аллергических реакций у собак мы совместно с С. И. Вайсом обратили внимание на существенные индивидуальные колебания в реактивности па антиген у животных (28 собак массой 12—16 кг) одного и того же возраста при совершенно одинаковых условиях содержания. Эти индивидуальные особенности проявлялись как в сроках и темпах развития процесса сенсибилизации к чужеродному белку, так и в тяжести шоковой реакции. Индивидуальные различия наблюдались также в явлении специфической десенсибилизации (антианафилаксии) , которая у одних животных наступала уже в результате одного или двукратного разрешающего введения антигена, а у других — лишь после многократных разрешающих инъекций и в поздние сроки сенсибилизации.
По степени аллергической реактивности мы разделили собак па 3 группы: реактивных, умеренно реактивных и малореактивиых.
Собаки реактивного типа характеризуются ранним вовлечением в аллергический процесс и прочностью сенсибилизации. Десенсибилизация (аитианафилаксия) наступает у этих животных лишь после многократных введений антигена и в поздние сроки сенсибилизации.
Животным малореактивного типа присущи позднее появление аллергического состояния и легко воспроизводимая десенсибилизация, которая может быть вызвана одной или несколькими инъекциями чужеродного белка.
Собаки умеренно реактивного типа занимают промежуточное положение между двумя крайними типами аллергической реактивности.
Вопрос о механизме влияния аллергической конституции на возникновение аллергических заболеваний получил новое освещение в свете иссле-
дования антигенных свойств эпителиальных клеток кожи и слизистых оболочек. Оказалось (Stanwortli, 1963), что имеется сходство в химическом строении и иммунологических свойствах между гликопротеидами лошадиной перхоти и а-гликопротеидом сыворотки крови человека. Обнаружено также сходство углеводной части гликопротеидов пыльцы некоторых трав (тимофеевка) и гликопротеидов эпителия верхних дыхательных путей и сыворотки крови человека (Stanwortli, 1963). Углеводный компонент, как известно, является антигенной детерминантой аллергенов пыльцы растений, лошадиной перхоти и многих других. Установлено, что длительное вдыхание перхоти, так же как и пыльны растений, способно устранить состояние толерантности и вызвать развитие аллергии. У людей, предрасположенных к поллинозам, имеется наследственно обусловленное сходство в строении углеводного компонента гликопротеидов эпителия верхних дыхательных путей и гликопротеидов лошадиной перхоти или пыльцы растений. Различные неспецифические раздражения в течение индивидуальной жизни этих людей (инфекции, воздействие холодного воздуха, невротические состояния, нарушения функции желез внутренней секреции) могут создавать условия для поступления гликопротеидов эпителиальных тканей в кровь и выработки аутоантител против них. Попадание аллергенов пыльцы растений или лошадиной перхоти на этом фоне является дополнительным иммунологическим раздражителем, сходным по своим антигенным свойствам (углеводный компонент), который усиливает начавшийся аутоиммунный процесс. В дальнейшем на этом фоне развивается поллиноз или аллергия к лошадиной перхоти. Одним из косвенных подтверждений этих взглядов является хорошо установленный факт наличия у астматика положительных кожных проб и других иммунологических тестов с мукополисахаридом собственной мокроты (Bukantz, Berns, 1958). Известно, что мокрота является продуктом слизистых клеток эпителия верхних дыхательных путей.
