Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Глюкокортикоиды тормозят развитие кожных аллергических реакций на 2,4-динитрохлорбепзол (В. Г. Стоянов, 1963; В. А. Адо, 1973) и другие химические вещества (Fachet, Porrott, 1972; Sousa, Fachet, 1972).
Эти же гормоны и АКТГ в той или иной степени предупреждают развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита у морских свинок и обезьян (Gammon, Dilworth, 1953; Sousa, Fachet, 1972, и др.), а также оказывают благоприятное терапевтическое действие при демие-линизирующих (Kibler et al., 1972) и многих других аллергических заболеваниях (Д. X. Глин, 1960; И. Д. Беклемишев, 1963; Д. Е. Альперн, 1964; И. П. Лернер, 1967).
Усиленное образование глюкокортикоидов надпочечниками является, очевидно, также одним из механизмов, через который тормозится развитие различных аллергических процессов при воздействии па организм «чрезвычайных раздражителей» по терминологии И. П. Павлова или «стрессоров» по Г. Селье (Г. Селье, 1960; Н. А. Озерецковский, 1961; Т. В. Митина, 1963).
Таким образом, результаты обзора показывают, что глюкокортикоид-ная недостаточность является тем фопом или условием, которые способствуют развитию аллергических реакций. Ликвидация глюкокортикоид-ной недостаточности стимуляцией гипофизарно-надпочечпиковой системы или введением кортикостероидов извне в той или иной степени тормозит развитие аллергических процессов.
В связи с указанным выводом возникает вопрос: существует ли глю-кокортикоидная недостаточность при' аллергических процессах и если да, то каковы механизмы ее развития?
НЕКОТОРЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ОБМЕННЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ КАК ПОКАЗАТЕЛИ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ
Аллергические процессы в клинике и эксперименте сопровождаются разнообразными функциональными и обменными нарушениями, причем целый ряд этих нарушений свидетельствует о наличии различной выраженности кортикостероидной, в первую очередь глюко-кортикоидной недостаточности. Эти нарушения похожи на те изменения, которые наблюдаются у больных аддисоновой болезнью или у адрепал-эктомированных животных. Так, у больных с клиническими проявлениями аллергических заболеваний часто отмечается слабость и утомляемость, что дало основание выделить этот признак под названием «аллергическая токсемия». Обычными являются гипотония, предрасположение к головокружениям, вазомоторная лабильность, истощение. Все эти симптомы связываются в той или иной степени с недостаточностью коры надпочечников (Eriksson-Lilir et al., 1949). Отмечаются гипогликемия, повышение чувствительности к инсулину, повышение толерантности к глюкозе и снижение чувствительности к адреналину (Eriksson-Lilir et al., 1949, и др.). С различпой частотой встречаются снижение уровня альбуминов и увеличение содержания глобулинов в плазме крови (П. Н. Юрепев и др., 1967; Т. С. Соколова, 1968; Tuft, 1956), эозинофилия и лимфоцитоз (Н. И. Рошаль, 1964; И. П. Лернер, 1967; Т. С. Соколова, 1968; Voorliorst, 1961), увеличение в плазме ионов калия и снижение ионов натрия (И. И. Балашов и Т. В. Матковская, 1964; Р. И. Титова, 1967; Г. Н. Со-ломахипа, 1975; Vaccarezza, 1960). При аллергических процессах снижена толерантность к гистамину, что выражается в снижении гистаминопекси^ ческих свойств сыворотки крови (Л. М. Йшимова, 10. П. Бородин, 1962; Т. С. Соколова, 1968), выявляются мшхроциркуляторные нарушения в виде расширения капилляров, увеличение их проницаемости, повышенная способность тканей отвечать развитием воспалительных процессов.
Наличие глюкокортикоидной недостаточности, конечно, не означает, что именно она является этиологическим фактором аллергических процессов. Причиной является аллерген. Но, как в каяедом случае, причинный фактор действует во взаимосвязи с многочисленными условиями, которые могут либо способствовать действию аллергена и развитию аллергического процесса, либо, наоборот, тормозить это действие и ограничивать развитие аллергических реакций вплоть до полного прекращения их. Глю-кокортикоидная недостаточность с этой точки зрения является тем условием или фоном, который способствует развитию изменений практически на любой стадии аллергического процесса.
В связи с выявлением при аллергии глюкокортикоидной недостаточности естественно возникает вопрос: почему она возникает и каковы механизмы ее развития?
Первое, что было предпринято для того, чтобы ответить на поставленный вопрос, —¦ это продукция кортикостероидов надпочечными железами при аллергических заболеваниях. Состояпие коры надпочечников при аллергии интересовало многих исследователей, и количество работ, выполненных в этом плане, огромно. Результаты этих работ сводятся к тому, что в острой стадии есть и усиление, и угнетение функции коры надпочечников, а в периоде ремиссии их функция либо в пределах нормы, либо слегка снижена. Однако не совсем ясным остается вопрос о зпачеиии изменений функции коры надпочечников и причинах различий в их реакции. Исследования, проведенные в нашей лаборатории (В. И. Пыцкий,
