Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Не менее противоречивы, чем данные о влиянии гипоталамуса па иммуногенез, материалы о влиянии повреждения гипоталамуса иа течение и исход анафилахшгаеского шока, т. е. патофизиологическую стадию аллергических реакций немедленного типа.
Filipp в многочисленных работах показал, что повреждение гипоталамуса в области вентро- и дорсомедиальпых ядер предохраняет морских свинок от смертельного апафилактичоского шока. Анализ этого факта позволил автору сделать вывод о том, что причина превентивного действия заключается не только в подавлении образования антител и вслсдствир этого неполноценной сенсибилизации, но и в уменьшении чувствителыю|-сти яшвотпых к гистамину, так как и у животных с пассивной сенсибилизацией анафилактический шок протекал на фоне разрушения гипоталамуса значительно легче. Автор пришел к заключению, что в результате повреждения гипоталамуса у животных изменяется гормональный баланс вследствие повышенной функциональной активности коры надпочечников и торможения активности щитовидной железы. В более поздней работе Filipp (1966) обнаружил также, что после вмешательства на гипоталамусе изменяется тонус вегетативной нервной системы, что выражается в повышенной возбудимости бета-рецепторных структур.
Luparello с соавт. (1964) иммунизировали крыс овальбумипом однократно, через 7 дней после иммунизации разрушали передний или задний гипоталамус, затем вводили разрешающую дозу антигена и подсчитывали процент смертности животных на различные дозы антигена. Животные с повреждениями в переднем гипоталамусе были более резистентными, чем контрольные. Чувствительность к антигену у животных в контроле и с поврежденным задним гипоталамусом была примерно на одном уровне,
Е. А. Корнева и В. И. ГХадегимас (1967) при одностороннем повреждении ЗГЯ у кролижов не наблюдали развития шоковой реакции у животных после четырехкратной сенсибилизации лошадиной сывороткой. Авторы объяснили этот факт подавлением образования антител.
) А. И. Поляк с соавт. (1968), наоборот, наблюдали несколько более выраженную гипотензивную реакцию у кроликов после введепия разрешающей дозы антигена на фоне выключения ЗГЯ.
Gestal и Oehling (1975) также не обнаружили превентивного действия предварительной коагуляции переднего, среднего или заднего отделов гипоталамуса кроликов при анафилактическом шоке.
Е. П. Фролов (1974) отметил более тяжелое течение анафилактического шока у кроликов иа фоне электростимуляции медиальных отделов гипоталамуса и менее выраженную гипотепзивную реакцию иа введение разрешающей дозы антигена при раздражении латеральных отделов гипоталамуса.
По нашему предложению,. М. М. Гольдштейн (1976) изучал влияние повреждения гипоталамуса на тяжесть анафилактического шока у кролй-
ков. Животным повреждали передний, средний или задний отдел медиального гипоталамуса по описанной выше методике. Через 10 дней после операции их сенсибилизировали овалъбумином 4 раза в дозе >.25 мг/кг. Через 15 дней после окончания сенсибилизации у животных определяли наличие циркулирующих антител в крови по реакции кольцепреципита-цин. На следующий день под легким гексапаловым наркозом кроликам вводили канюлю в общую сонную артерию и измеряли артериальное давление до и после введения разрешающей дозы антигена. У всех животных оиытпой и контрольной групп независимо от локализации очагов повреждения в сыворотке крови имелись антитела в высоких титрах. Таким образом, повреждения гипоталамуса не оказывали существенного воздействия на интенсивность образования антител и при многократной иммунизации. Разрешающая доза антигена(30 мг/кг) была подобрана таким образом, что ¦ее введение не вызывало гибели контрольных животных от анафилактического шока. Введение разрешающей дозы антигена вызывало у большинства животных контрольной группы кратковременной подъем артериального давления, а затем резкую гипотензивную реакцию. Средний фоновый уровень артериального давления в контроле был 116 ±4 мм рт. ст. Непосредственно после введения разрешающей дозы антигена оно повышалось •до 124±12 мм рт. ст., а через 4 мин опускалось до минимальных значений |(70±10 мм рт. ст.). Через 5—6 мип после введения антигена начинался 'компенсаторный подъем артериального давления и к концу наблюдения, через 30 мип, оно составило 95 ±6 мм рт. ст. Особый интерес представляло изучение гистологических препаратов легких, так как при анафилактическом шоке у кроликов резко выражен спазм артериол малого круга кровообращения.
У контрольных животных в лёгких, взятых после. анафилактического шока, отмечались сравнительно небольшие изменения, выражавшиеся в некотором утолщении альвеолярных перегородок и заполнении отдельных альвеол серозным' содержимым. У животных опытной группы независимо от локализации очагов повреждения в гипотоламусе анафилактический шок протекал более тяжело. Гипотензивная реакция была более выраженной. Минимальные значения артериального давления были на .уровне 40—50 мм рт. ст. Компенсаторный подъем артериального давления начинался позднее и был менее значительным. К концу опытов оно было на уровне 55—65 мм рт. ст. Примерно 25% животных этой группы погибало от анафилактического шока. Значительно сильнее были выражены и морфологические изменения в легких. Наряду с заполнением большого числа альвеол серозным содержимым отмечался дианедез эритроцитов как в полость альвеол, так и в набухшие межальвеолярные перегородки, что свидетельствует о более значительных, чем в контроле, гемоциркуляторных расстройствах в малом круге кровообращения.