Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Мы считаем необходимым отметить, что участие синус-рсфлекса в патогенезе анафилактической гипотензии представляет лишь дополнительный механизм, влияющий у собаки на быстроту и длительность процесса. Значение и роль сосудодвигательных рефлексов в патогенезе анафилактического шока у других животных, не имеющих выраженных «печеночпых» механизмов, должны явиться предметом специального изучения. Есть много оснований полагать, что у разных животных анафилактические расстройства кровообращения и дыхания имеют различные механизмы.
Наиболее существенными изменениями кровообращения во время анафилактического шока у кроликов являются повышение и вслед за тем падение артериального давления. Последнее сопровождается уменьшением минутного объема, количества циркулирующей крови и скорости кровообращения. Повышение артериального давления объясняется спазмом кожных сосудов и сосудов конечностей (С. Г. Генес, Э. М. Динерштейн, 1927). Падение артериального давления рассматривают как следствие спазма легочных артерий (А. М. Мелик-Меграбов, 1919, 1937) или расширения сосудов брюшных органов (Arthus, 1921; Manwaring, 1929). Расширение сосудов возникает, по представлению большинства исследователей, в результате паралича периферических сосудодвигателей. Это наглядно показал Arthus. Он отравлял кокаином продолговатый мозг кролика, сенсибилизированного лошадиной сывороткой, и возвращал упавшее артериальное давление к исходному уровню, вводя в кровь яд скорпиона, обладающий сосудосуживающим действием. После этого он вводил разрешающую дозу лошадиной сыворотки. Наступало типичное для анафилактического шока падение артериального давления.
Много сделал для изучения анафилаксии у кроликов В. JI. Лашас (1962) (Каунас). Он был учеником Arthus и продолжал его работы по анафилаксии у кроликов. В. Л. Лашас сравнивал расстройства кровообращения при анафилактическом шоке с таковыми при пептониом шоке и других видах анафилактических реакций. Он показал, что в основе ана-
филактическои гипотензии лежат процессы расширения сосудов брюшных органов. Оп наблюдал лейкопению, замедление свертывания крови, гипергликемию, ацидоз, увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови при анафилактическом шоке у кроликов. Шок ие сопровождался падением температуры тела. В. Л. Лашас изучал также условия развития активной и пассивной анафилаксии и явление десенсибилизации у кроликов. Он подчеркивал значение расстройств вегетативной нервной системы в патогенезе анафилактического шока у этих животных.
НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
Troquet (1964) подробно изучал расстройства вентиляции у кроликов при анафилактическом шоке. Он измерял частоту сердечных сокращений, артериальное давление, частоту дыхательных движений, сопротивление легких току воздуха и эластическое сопротивление легких. Оказалось, что при анафилактическом шоке у кроликов, вызванном введением яичного белка, происходит увеличение частоты дыхательных движений, падение
Рис. 45. Запись артериального давления в общей сонной и легочной артериях. По'сле внутривенного введения антигена в легоганой артерии отмечается значительный подъем артериального давления.
1 — артериальное давление в правой общей сонной артерии; 2 — артериальное давление в легочной артерии; 3 — отметка введения антигена; 4 — отметка времени.
объема дыхательного воздуха (поверхностное дыхание) и вторичное увеличение эластичности или эластического сопротивления легких (в миллиметрах водяного столба на 1 л вдыхаемого воздуха). Одновременно автор наблюдал увеличение внутригрудного давления, которое являлось функцией вентиляционного объема воздуха. Увеличение показателей эластичности развивалось параллельно увеличению частоты дыхательных движений. Падение артериального давления при анафилактическом шоке, по данным Troquet, сопровождалось некоторым увеличением давления в легочной артерии.
В нашей лаборатории В. И. Пьщкий также наблюдал значительное увеличепие давления в легочной артерии при анафилактическом шоке у кроликов (рис. 45).
В работе А. Д. Адо и В. Н. Абросимова была сделана попытка экспериментального изучения механизма анафилактической контрактуры бронхов морской свинки. Изучалось влияние на анафилактическую контрактуру антигистаминного препарата дипразина (типа фенергана), либератора гистамина — октиламина и антисеротонинного препарата — цепентила, а также действие удаления ионов кальция из раствора Тироде.
Морских свинок массой 300—400 г сенсибилизировали лошадиной сывороткой подкожно по 0,2 мл 2 раза через день, или аллергенами из пыль-
цы деревьев (ольха, береза, орешник, тополь), или аллергенами из порхотЕп лошади (содержание азота в аллергенах 50—100 мкг/мл). Аллергены вводили в смеси с вазелиновым маслом или коклюшной вакциной (2 млрд.. микробных тел в 1 мл) в равных дозах двукратно через день в объеме 1 мл. Опыты ставили через 20—25 дней после начала сенсибилизации. Анафилактическую контрактуру бронхов изучали на изолированных легких по« методу, предложенному Bhattacharya и Delaunois (1955). Аллергены и другие испытуемые вещества вводили в ток перфузии раствора Тироде через легочную артерию. Как лошадиная сыворотка, так и экстракты указанных выше аллергенов в большинстве опытов вызывали выраженный спазм бронхов, который продолжался в течение минуты и больше. Введение в ток перфузии 1 мл адреналина быстро прекращало спазм. На рис. 46 представлена анафилактическая контрактура бронхов морской свинки, вызванная аллергеном из пыльцы березы.
