Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
б) осаждение белков хлоридом цинка (0,1 г па 100 мл экстракта), тапи-пом (1 г на 100 мл); в) получение осадка и его ресуспепдирование в физиологическом растворе с 0,25 % фенолом; г) формалинизация (до
0,5% раствора формалина в суспензии); д) освобождение от формалина центрифугированием; е) сорбирование на геле гидрата окиси алюминия. Стандартизация аллергепа проводилась в едипицах белкового азота. Количество геля гидрата окиси алюминия определялось в пересчете на АЬОз. Стандартный препарат содержал 25 000 PNIJ и 1 мг/мл АЬОз (для пыльцевых аллергенов) и 20 000 PNU и 1 мг/мл А1о03 (для домашней пыли). В отличие от других исследователей, мы использовали гель гидрата окиси алюмипия, приготовленный содовым методом по К. В. Мачуль-ской (1970), который обладает высокой адсорбционной активпостыо.
При изучении биологических свойств цинтапалов было показапо, что они пе вызывают гибели мышей и морских свитток, пе оказывают токсического действия на кровь, обладают хорошими сорбциоппыми свойствами
•и пролонгированным действием. Препараты оказывают лечебный .эффект в 80—100% случаев, из которых отличные и хорошие результаты наблюдаются в 70—90%.
Одпим из способов пролонгирования аллергепов является метод местного депонирования ex tempore. При этом методе одномоментно (через одну иглу) с жидким аллергеном вводят гель шдрата окиси алюминия. Для инъекций мы использовали 0,1—0,2 мл 0,1% геля гидрата окиси алюминия, приготовленного на изотоническом растворе хлорида натрия с 0,25% фенолом. Аллерген вводили но индивидуальной для каждого ¦больного схеме, с учетом схемы гипосонсибилизации, разработанной в ЫИАЛ АМН GGGP (см. выше), однако интервалы между инъекциями возрастали до одной недели. Таким образом, число инъекций на курс лечения сокращалось до 15—20. В 1972—1973 гг. при лечении таким способом 48 больных поллинозом положительный эффект получен в 94,7% случаев, а в 1973—1974 гг., при лечении 40 больных, — в 87,5%.
Таким образом, применение цинтапала оказывает хороший лечебный аффект при сокращении количества инъекций на курс в 2 раза.
Г л а в а У ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
РАЗВИТИЯ ХИМЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
Соединенно антигена (аллергена) с антителом в организме сенсибилизированного животного вызывает ряд изменений обмена веществ в тканях и в жидких тканевых средах. Пока еще недостаточно» данных, чтобы нарисовать полную картину этих изменений и определить последовательность отдельных явлений, описанных в многочисленных работах по изучению механизма анафилаксии. Мы располагаем пока отдельными гипотезами, в каждой из которых авторы пытаются подчеркнуть в основном значение тех процессов, которые были предметом их изучения. Среди них пользуются большой популярностью гистаминная гипотеза патогенеза анафилаксии; гипотеза, подчеркивающая роль нарушений протеолитической активности тканевых и сывороточных протеаз;, липолмтическая гипотеза и др. Объединить их все вместе в виде закопченной теории пока не представляется возможным. Приблизительно картину патохимической стадии можно представить следующим образом. Вследствие реакции аллерген антитело подавляется активность ингибиторов тканевых и сывороточных протеаз, гистидиндекарбоксилазы, холин-ацетилазы и других ферментных систем. В результате происходит активация тканевых и сывороточных протеаз, гистидиндекарбоксилазы и других ферментов, что вызывает образование и переход из связанного-состояния в свободное гистамина и других агентов (серотонин, брадики-иип и др.)- Inderbitzin (1957) предлагает следующую схему взаимодействия этих процессов (схема 10).
Накопление в крови и тканях продуктов протеолиза и специальных биологически активных веществ (гистамин и др.) вызывает отравление' организма и сообщает крови анафилактического животного токсические' свойства. Последние известны в учении об анафилаксии со времен Fried-berger под названием «анафилатоксин».
Ниже приводятся более подробные сведения о патохимических нарушениях при анафилаксии и других аллергических реакциях немедленного типа.
Исследования различных нарушений обмена веществ при анафилаксии и аллергических реакциях развивались в двух взаимосвязанных направлениях. С одной стороны изучали нарушения обмена веществ в тканях и отдельных клетках (лейкоцитах, тромбоцитах, тучных клетках, гладкомышечных клетках и др.), а также субклеточных структурах (гранулах,, митохондриях, ядрах, вакуолях и пр.). В свое время это направление-определялось как «клеточная теория» механизма анафилаксии (А. А. Богомолец, 1922, и др.; Besredka, 1908; Dale, 1913).
ПАТОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ <110 INDERBITZIN, 1957)
I вариант: Реакция антиген — антитело.
Прямое действие на ткани и клетки крови
Освобождение
i 1
гистамина высокомолекулярных продуктов
I
Активация протеолптичеоких ферментов н лнполитичеекнх ферментов
